二、临床表现
本病可发生于任何年龄，约80%的病例在40岁以前发病，儿童约占全部病例的20%。TBM的临床表现与年龄有关，年龄越小者早期症状越不典型，儿童可以呈急性发病，发热、头痛、呕吐明显，酷似化脓性脑膜炎；艾滋病或特发性CD4+细胞减少者合并TBM时无反应或低反应的改变，临床症状很不典型；老年TBM患者头痛及呕吐症状、颅内高压征和脑脊液改变不典型，但结核性动脉内膜炎引起脑梗死的较多。一般起病隐匿，症状轻重不一，早期表现多为所谓“结核中毒症状”，随病情进展，脑膜刺激征及脑实质受损症状明显。
（一）症状与体征
1．结核中毒症状
低热或高热，头痛，盗汗，食欲缺乏，全身倦怠无力，精神萎靡不振，情绪淡漠或激动不安等。
2．颅内高压征和脑膜刺激征
发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征是TBM早期最常见的临床表现，常持续1～2周。早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎症反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻至中度增高；晚期蛛网膜、脉络丛和室管膜粘连，脑脊液循环不畅，形成完全或不完全梗阻性脑积水，颅内压明显增高，出现头痛、呕吐、视盘水肿，脉搏和呼吸减慢，血压升高。神经系统检查有颈强直，Kernig征阳性、Brudzinski征阳性，但婴儿和老人脑膜刺激征可不明显；颅内压明显增高者可出现视盘水肿、意识障碍，甚至发生脑疝。
3．脑实质损害症状
常在发病4～8周出现，可由脑实质炎症，或血管炎引起脑梗死；或结核瘤、结核结节等可致抽搐、瘫痪、精神障碍及意识障碍等。偏瘫多为结核性动脉炎使动脉管腔狭窄、闭塞引起脑梗死所致；四肢瘫可能由于基底部浓稠的渗出物广泛地浸润了中脑的动脉引起缺血、双侧大脑中动脉或双侧颈内动脉梗死所致。不自主运动常由于丘脑下部或纹状体血管炎症所致，但较少见。急性期可表现为轻度谵妄状态，定向力减退，甚至出现妄想、幻觉、焦虑、恐怖或木僵状态，严重者可致深昏迷。晚期可有智力减退，行为异常。部分患者临床好转后，尚可遗留情感不稳、发作性抑郁等。
4．脑神经损害症状
约20%～31.3%的TBM因渗出物刺激及挤压、粘连等引起脑神经损害，以单侧或双侧视神经、动眼神经、展神经多见，引起复视、斜视、眼睑下垂、眼外肌麻痹、一侧瞳孔散大、视力障碍等；也可引起面神经瘫痪、吞咽及构音障碍等。
（二）临床分期
1．前驱期(https://www.daowen.com)
多在发病后1～2周。开始常有低热、盗汗、头痛、恶心、呕吐、情绪不稳、易激动、便秘、体重下降等。儿童患者常有性格的改变，如以往活泼愉快的儿童，变得精神萎靡、易怒、好哭、睡眠不安等。
2．脑膜炎期
多在发病后2～4周。因颅内压增高使头痛加重，呕吐变为喷射状，部分患者有恶寒、高热、严重头痛，意识障碍轻，可见脑神经麻痹（多为轻瘫，出现的概率由高至低依次为展神经、动眼神经、三叉神经、滑车神经、面神经、舌咽神经、迷走神经、副神经、舌下神经），脑膜刺激征与颈项强直明显，深反射活跃。Kernig征与Brudzinski征阳性，嗜睡与烦躁不安相交替，可有癫痫发作。婴儿可前囟饱满或膨隆，眼底检查可发现脉络膜上血管附近有圆形或长圆形灰白色、外围黄色的结核结节及视盘水肿。随病程进展，颅内压增高日渐严重，脑脊液循环、吸收障碍发生脑积水。脑血管炎症所致脑梗死累及大脑动脉导致偏瘫及失语等。
3．晚期
多在发病后4周以上。以上症状加重，脑功能障碍日渐严重，昏迷加重，可有较频繁的去大脑强直或去皮质强直性发作，大小便失禁，常有弛张高热、呼吸不规则或潮式呼吸，血压下降，四肢肌肉松弛，反射消失，严重者可因呼吸中枢及血管运动中枢麻痹而死亡。
（三）临床分型
1．浆液型
即浆液性结核性脑膜炎，是由邻近结核病灶引起但未发展成具有明显症状的原发性自限性脑膜反应。主要病变是脑白质水肿。可出现轻度头痛、嗜睡和脑膜刺激征，脑脊液淋巴细胞数轻度增高，蛋白含量正常或稍高，糖含量正常。有时脑脊液完全正常。呈自限性病程，一般1个月左右即自然恢复。本型只见于儿童。
2．颅底脑膜炎型
局限于颅底，常有多脑神经损害，部分病例呈慢性硬脑膜炎表现。
3．脑膜脑炎型
早期未及时抗结核治疗，患者脑实质损害，出现精神症状、意识障碍、颅压增高、肢体瘫痪等。