β受体阻滞剂可否用于心力衰竭治疗？

在20世纪60—70年代初，人们一直认为β受体阻滞剂具有“三负”（负性变时、变力、变传导）作用，可诱发或加重心力衰竭而禁用于心力衰竭的治疗。但随着人们对心力衰竭发病机制认识的不断深入，心力衰竭治疗模式不断发生变化。在过去的数十年间，人们认识到导致心力衰竭发生发展的机制是心脏重塑，而神经内分泌因子过度激活是导致心室重塑的主要原因，因此心力衰竭的治疗模式发生了改变，从以往的改善血流动力学治疗模式转变为阻断神经内分泌过度激活的生物学治疗模式。其治疗目的不仅是减轻临床症状，更着重于改善和逆转心脏重塑，提高心力衰竭患者生活质量和延长其寿命。在心力衰竭发生时，神经激素内分泌激活主要表现在交感神经过度兴奋，RAAS过度激活以及心房利钠肽等活性物质的分泌可使心率加快，心肌收缩力增强，外周血管阻力增加。早期交感神经系统激活部分代偿了心力衰竭的血流动力学异常，但是由于交感神经系统持续激活，此种有益代偿作用不复存在。此外，心肌收缩力下降，肾血流减少，激活RAAS，使血管紧张素Ⅱ活性增加，导致血管外周阻力增加，水钠潴留，血容量增加，心脏前后负荷增加，促使心肌细胞凋亡、坏死，加重心脏重塑，使心功能进一步恶化，导致心力衰竭处于恶性循环。β受体阻滞剂可抑制交感神经及RAAS的过度兴奋及激活，有力地阻断了神经内分泌激活和心脏重塑之间的恶性循环，从而有益于心力衰竭的治疗，因此β受体阻滞剂目前已成为治疗心力衰竭的主要药物之一。(https://www.daowen.com)

（罗英饰　许海峰）