一、病毒病
1.血液型脓病(BmNPV)
病原为家蚕细胞核多角体病毒,属细胞核多角体病毒属,通过释放型病毒粒子(Cell-release virus,CRV)和多角体源性病毒体(Polyhedron-derived virus,PDV)传播感染,可通过食下、创伤、气门吸入感染,传染性强,高温和高密度养蚕会加快发病速度和传播速度。
该病多发于夏秋高温季节,在广西发病高峰期为6月,其他季节亦有发生。小蚕期少量感染后,经蚕座中多次水平感染,在5龄的第5~6天暴发。小蚕感染后3~4天发病,大蚕感染后4~6天发病。起蚕感染当龄(主要是眠蚕)发病,症状有体色乳白,体躯肿胀,狂躁爬行,皮肤易破,流出白色的脓液,病蚕死后蚕体腐烂发黑。在小蚕期发病多见于不眠蚕和起缩蚕;大蚕期发病多见于高节蚕和脓蚕,在气门周围出现油渍状斑;在蛹期发病体色暗黄无光泽,蛹体稍碰则溶烂,发出恶臭气味。

图4-1 3龄起蚕血液型脓病

图4-2 5龄蚕血液型脓病
防控措施:饲养抗血液型脓病蚕品种可有效杜绝该病的暴发。防控措施主要是加强蚕室、蚕具消毒,杜绝垂直感染,做好桑园防虫避免交叉感染,营造良好的蚕室温、湿度微环境,采用合理的蚕座饲养密度,科学使用石灰粉进行蚕体蚕座消毒,及时捡出病蚕避免水平传播。

图4-3 5龄蚕血液型脓病(病死蚕)

图4-4 5龄蚕血液型脓病(高节蚕)

图4-5 血液型脓病流白色脓液

图4-6 血液型脓病病原
2.中肠型脓病(BmCPV)
病原为家蚕细胞质多角体病毒,属呼肠孤病毒科质型多角体病毒属,通过质型多角体病毒(Cytoplasmic polyhedrosis virus,CPV)传播感染,可通过食下感染,病毒粒子仅在家蚕中肠上皮圆筒状细胞内复制,随蚕沙排出。BmCPV感染引起蚕体的代谢障碍,对中肠后部的感染力较前部有很大差异。初期中肠与后肠的交界处出现乳白色横纹,中肠桑叶碎片逐渐减少,随病情发展,中肠乳白色横纹逐渐向前扩展,最后扩展至整个中肠,肠内空虚,乳白色横纹处逐渐糜烂,严重时排出乳白色黏液,中肠出现乳白色横纹是该病独有的特征。(https://www.daowen.com)
该病多发于夏秋高温季节,在广西发病高峰一般为6月,发病周期长,感染后可潜伏1~2个龄期,往往发现症状时已大面积感染。染病后家蚕群体发育不齐,大小不匀,眠起不齐,病蚕发育缓慢,蚕体瘦弱,食桑减少或不食桑,出现明显空头症状,饷食后1~2天有起缩蚕,排黄褐色稀粪或污液。
防控措施与血液型脓病相同。

图4-7 中肠型脓病

图4-8 中肠型脓病病原(源自《中国南亚热带茧丝学》)
3.浓核病(BmDNV)
病原为细小病毒科家蚕浓核病病毒,主要通过食下感染,随蚕沙排出,只侵染中肠圆筒状细胞。
该病属于亚慢性的病毒病,大多在夏秋季5龄发生,小蚕感染病程较慢,大蚕感染相对较快,在出现空头、下痢后很快就死亡。经口感染3天后,食桑减少,发育不良,蚕体瘦小,体壁多皱,体色发黄,严重者不吃桑叶伏在蚕座四周不动,外观呈透明空头。小蚕感染后蚕体后部呈锈色,排褐色稀粪或污液,也有排链珠粪现象,撕开病蚕中肠无桑叶碎片,充满黄褐色液体,病死蚕软化从后部开始干瘪。病蚕外观与中肠型脓病蚕、病毒性软化病蚕、细菌性胃肠病蚕相似,通过外观很难确诊,主要通过解剖中肠观察,症状为无乳白色黏液,肠内空虚,充满黄绿色胃液,极少桑叶碎片。

图4-9 浓核病
防控措施与血液型脓病相同。
4.病毒性软化病(BmFV)
病毒属细小核糖核酸病毒科家蚕病毒性软化病病毒,主要通过食下感染,创伤感染的可能性极小,主要侵染中肠前端的杯形细胞,不能形成多角体病毒,可与中肠型脓病同时感染,属慢性病,潜伏期长。
发病初期蚕食桑少,发育不良,眠起不齐,个体差异大,后期逐渐出现空头、起缩、吐液、下痢等症状。病蚕体色灰黄,体壁多皱,排黄褐色稀粪或污液,死亡前吐液,死后尸体软化。该病具有传染性强、病势严重、持续蔓延等特点,病蚕消化管内腔空虚,充满黄绿色半透明的消化液,粪便不呈乳白色,而呈黑褐色,镜检无多角体,而见大量的细菌,与细菌性胃肠病相似。病蚕外观与家蚕细胞质多角体病毒病蚕相似,病势比较严重,病情持续不断。
防控措施与血液型脓病相同。

图4-10 病毒性软化病