周围神经疾病
一、特发性面神经麻痹
特发性面神经麻痹（idiopathic facial palsy）又称面神经炎或Bell麻痹，是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫，占所有面瘫的40%，其中，由带状疱疹病毒引起的膝状神经节炎，占本病的15%。
（一）诊断
1.诊断要点
（1）常为急性起病。
（2）单侧面部表情肌瘫痪，可合并味觉和听觉异常以及患侧乳突疼痛。
（3）排除其他病并发的面肌瘫痪。
2.病史及体格检查
询问患者的起病情况，发病前有无受凉、劳累史。有无不能皱额蹙眉、眼裂闭合不全或不能闭合等面部表情肌瘫痪的表现。有无味觉减退或消失，有无耳后、乳突区域疼痛，其程度如何。注意患者发病前有无下颌角或耳郭后疱疹表现。
（1）患侧面部表情肌瘫痪，不能皱额蹙眉，额纹消失，眼裂闭合不全或不能闭合。病侧瞬目减少、迟缓或消失。患侧鼻唇沟变浅、口角下垂，露齿时口角歪向健侧，口形的外观左右不对称，呈火箭状、鼓腮时患侧漏气。
（2）闭目时眼球转向上，外方因而露出角膜下方的巩膜，即为Bell现象。
（3）根据病变部位不同，尚合并下列体征：①舌前2/3味觉减退或消失，定位于茎乳突孔内鼓索神经近端。②舌前2/3味觉障碍及过'听现象，定位镣骨骼神经近端。③舌前2/3味觉障碍、过听、病侧乳突疼痛，耳郭及外耳道感觉迟钝、外耳道或鼓膜带状疱疹，定位膝状神经节；其中由带状疱疹病毒引起的膝状神经炎，称为Ramsay-Hunt综合征。④舌前2/3味觉障碍、过听、患侧泪液分泌减少及面部排汗障碍，定位于膝状神经节以上同时侵害岩浅大神经。
3.辅助检查
（1）实验室检查：脑脊液检查多数正常。极少数患者脑脊液的淋巴细胞和单核细胞增高。
（2）特殊检查
1）肌电图面神经传导速度测定：有助于判断面神经损害是暂时性传导障碍，还是永久性的失神经支配（病后3个月左右测定）。
2）面神经兴奋阈值测定：病程早期测定有助于评估预后。
3）复合肌肉动作电位：病后3～4周测定可以评估预后。
（二）鉴别诊断
1.吉兰-巴雷综合征
可有周围性面瘫，但多为双侧性，有对称性肢体瘫痪、腱反射减弱或消失及脑脊液蛋白-细胞分离现象。
2.各种中耳炎、迷路炎等并发的耳源性面神经麻痹
多有原发病的特殊症状及病史，结合相关的病史可帮助诊断。
3.颅后窝的肿瘤或脑膜炎引起的周围性面瘫
大多起病缓慢，且有其他脑神经受损或原发病的表现。
（三）治疗
1.一般治疗
加强自我功能训练，可对着镜子做皱眉、举额、闭眼、露齿、鼓腮和吹口哨等动作，每天数次，每次数分钟，并辅以面部肌肉按摩。因不能闭眼、瞬目而使角膜长期暴露者，可用眼罩、眼药水和素高捷疗眼膏加以防护。
2.药物治疗
（1）类固醇皮质激素，急性期可用地塞米松10～15mg/d，加入5%葡萄糖注射液500 ml中静脉滴注，疗程7～10d；或服用泼尼松，初剂量为每天用7mg/kg，顿服或分2次口服，连续5d，以后7～10d内逐渐减量。
（2）抗病毒药物，如系带状疱疹感染引起的Ramsay-Hunt综合征，可口服阿昔洛韦5mg/kg，3次/d，连续服用7～10d。
（3）B族维生素，可促进神经髓鞘的恢复，可用维生素B1 100mg、维生素B12 500mg，均为1次/d，肌内注射。
（4）巴氯芬，可通过减低肌张力而改善局部血循环，应从小剂量开始逐渐增量，可逐渐加至30～40mg/d，分3次口服。但可有恶心、呕吐和嗜睡等不良反应。
3.其他治疗
（1）理疗，急性期在茎乳孔附近行超短波透热疗法、红外线照射或局部热敷等有助于改善局部血循环，消除神经水肿。恢复期可做碘离子透入疗法、针刺或电针治疗。
（2）手术疗法，病后2年仍未恢复者，可考虑做面神经-副神经或面神经-膈神经吻合术，但疗效尚难肯定，只宜在严重病例试用。严重面瘫的患者可做整容手术，但亦应慎重。
二、面肌抽搐
面肌抽搐又称面肌痉挛（facial spasm），为半侧面肌呈阵发性不自主的跳动或阵发性抽动，多无其他神经症状。原因未明者，称为原发性面肌痉挛。
（一）诊断
1.诊断要点
（1）中年以后发病。
（2）有面肌痉挛为快速阵发性抽搐动作的特征性表现。
（3）神经系统检查无阳性体征。
（4）脑电图正常。
（5）肌电图可见有肌纤维颤动及肌束纤颤波。
2.病史及体格检查
询问患者的起病情况，注意询问有无精神紧张、过度疲劳等诱因。仔细询问发病过程，是否有阵发性的抽搐动作，有无规律，持续时间多长。询问是否有说话、吃饭时面肌抽搐加重、入睡后停止抽搐的特点。
1）痉挛常自一侧眼轮匝肌开始，表现为眼睑阵发性跳动或快速地频繁抽动，以后累及颤肌、颊肌和鼻部诸肌，额肌较少受累，严重的可累及到颈阔肌，甚至向对侧发展，当两侧发病时，多为两侧交替出现。
2）除面肌阵发性抽搐外，无其他阳性体征。
3）辅助检查
（1）脑电图：正常。
（2）肌电图：可出现肌纤颤动及肌束纤颤波。刺激面神经后病侧面肌可出现10～65次/s同步阵发性急促动作电位。阵挛性抽搐者可见100～350次/s的动作电位。原发性面肌痉挛在随面肌收缩时可出现多数电位活动，但无失神经支配的征象。
（3）头颅CT或MRI：继发性面肌痉挛者可明确诊断。
（二）鉴别诊断
1.习惯性眼睑痉挛
常见于儿童、青壮年，为双侧眼睑强迫性运动，可有意志暂时控制，脑电图及肌电图均正常。
2.癔症性眼睑痉挛
多见于中青年女性，为双侧眼睑痉挛，仅限于眼睑肌，而其他面肌不受累，同时还伴有其他癔症症状，暗示治疗多有效。
3.局限性运动性癫痫
多伴有同侧上肢抽搐、面肌抽搐，幅度较大，仅限于面肌者极少，脑电图可有癫痫波发放。
4.痛性抽搐
三叉神经痛发作时，伴有同侧面肌抽搐，甚至疼痛。
5.舞蹈症、手足徐动症
可伴有面肌抽搐，但多为双侧性，伴有上肢和躯干的不自主运动。
（三）治疗
1.一般治疗
应嘱患者加强功能锻炼，可用针灸、理疗、按摩等。并予以维生素B、维生素E等。
2.药物治疗
可用卡马西平400～600mg/d，分次口服，可使症状开始改善；600～1000mg/d，分次口服，发作可完全消失，但须注意有头晕、嗜睡、共济失调等不良反应；或用氯硝西泮0.5～1mg，3次/d，可使症状减轻；或用巴氯芬5～10mg/d，分1～2次服用，每2～3天加5～10mg，至30mg/d为止，服药40h后症状可明显改善，3个月症状完全消失。
3.其他治疗
（1）A型肉毒毒素注射是目前治疗本病最安全有效、简便易行的首选方法。可使多数患者症状获明显改善，疗效平均持续3个月左右，复发者重复注射仍有效，常见并发症是眼睑下垂。
（2）面神经干阻滞疗法，药物治疗无效者，可用地西泮（安定）10mg或50%～95%酒精封闭面神经的分支或茎乳孔面神经主干部注入阻断神经，以达到缓解症状的目的，疗效可维持数月到1年。无论用何种药物做面神经干阻滞疗法，均有不同程度的面瘫出现，3～5个月后始恢复。
（3）经皮射频热凝面神经治疗，在荧光屏监视下，将电极针经皮穿刺到茎乳孔处或其附近，通电加热至55～65℃持续10 s，术后约60 min可发生短暂性面肌无力，无其他不良反应。随访1年以上可有10%复发，复发者可再次治疗。此法对不宜接受或不适于开颅手术者尤为适宜。
（4）显微神经血管减压术，采用后颅窝一侧开颅，于手术显微镜下将血管与神经分开，在血管神经之间隔以涤纶片、筋膜、吸收性明胶海绵或硅胶海绵等。术后93%的患者疗效良好。本疗法是针对病因的治疗方法，治愈率高，复发率低，是一种安全有效的根治性手术。
（5）理疗可用钙离子透入疗法或直流电刺激疗法，也可减轻症状。
三、三叉神经痛
三叉神经痛指的是面部三叉神经分布区的发作性短暂性剧痛，又称痛性抽搐。通常分为原发性（特发性）和继发性（症状性）三叉神经痛，原发性三叉神经痛一般无三叉神经损害的体征，各种临床检查均无有关的器质性和功能性病变发现；而继发性三叉神经痛则系三叉神经本身或其邻近组织病变引起的疼痛症状，除表现为疼痛外，尚有神经损害体征。
（一）诊断
1.诊断要点
（1）40岁以上的中老年发病。
（2）三叉神经一支或几支分布区内突发的闪电样、短暂而剧烈的疼痛，间歇期完全正常。
（3）轻触口角、鼻翼、颊部和舌等处诱发疼痛，很敏感，轻触即可诱发，故有“触发点”或“扳机点”之称。
（4）上述日常生活中的普通刺激可诱使发作。
（5）继发性三叉神经痛可有三叉神经的受损体征，原发性者无阳性体征。
2.病史及体格检查
询问患者疼痛的性质，是否为闪电样、电灼样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，有无突发、短暂、剧烈疼痛的特点。疼痛时有无面部抽搐，如有，则询问有无口角牵拉。询问疼痛的部位，是否位于面颊、上下颌或舌等处，有无谈话、进食、咀嚼、咳嗽、洗脸、剃须、刷牙或冷风吹面等刺激即可诱发的病史。
（1）原发性三叉神经痛，神经系统检查一般无阳性体征。急性发作时患者患侧面部可有感觉减退或过敏，发作过后即消失。
（2）继发性三叉神经痛可有三叉神经受损的体征，如分布区内面部感觉减退，角膜反射消失，咀嚼肌萎缩，张口下颌偏同患侧等。
（3）继发性者可见有原发病的体征。
3.辅助检查
（1）三叉神经诱发电位检查示峰潜伏期延长。
（2）头颅CT或MRI检查原发性正常、继发性可明确相关的病因。
（二）鉴别诊断
1.继发性三叉神经痛
表现为三叉神经麻痹（面部感觉减退、角膜反射迟钝等）并持续性疼痛，常并发其他脑神经麻痹；可因多发性硬化、延髓空洞症、原发性或转移性颅底肿瘤所致。
2.牙痛
三叉神经痛易误诊为牙痛，有的患者拔牙后仍然疼痛不止才获确诊。牙痛一般呈持续性钝痛，局限于牙龈部。可因进食冷、热食物而加剧，X线检查有助于鉴别。
3.舌咽神经痛
是局限于舌咽神经分布区的发作性疼痛，性质与三叉神经痛相似，每次持续数秒至1 min；疼痛位于扁桃体、舌根、咽、耳道深部，吞咽、讲话、呵欠、咳嗽常可诱发。检查咽喉、舌根和扁桃体窝可有疼痛触发点，丁卡因涂于患侧扁桃体和咽部可暂时阻止发作。
4.蝶腭神经痛
是一种较少见的面部神经痛，亦呈烧灼样、刀割样或钻样疼痛，分布于鼻根后方、额部、上颌、上腭及牙龈部，常累及同侧眼眶部，疼痛向额、颞、枕和耳部等处发散，发作时病侧鼻黏膜充血、鼻塞、流泪；每天可发作数次至数十次，每次持续数分钟至数小时，无扳机点。
5.鼻窦炎(https://www.daowen.com)
为局部持续性钝痛，可有局部压痛、发热、流脓涕、白细胞增高等炎症表现.鼻腔检查及X线摄片可确诊。
6.非典型面痛
发生于抑郁症、疑病及人格障碍的患者，疼痛部位模糊不定，深在、弥散、不易定位，通常为双侧，无触痛点。情绪是唯一使疼痛加剧的因素。
7.颞颌关节病
主要为咀嚼时疼痛，颞颌关节局部有压痛。
（三）治疗
1.一般治疗
嘱患者应注意休息，避免诱发因素刺激。
2.药物治疗
适用于初患此病、年龄大或合并有严重内脏疾病而不宜手术及不能耐受手术者。卡马西平常为首选治疗药物，首次0.1 g，2次/d，口服，以后每天增加0.1 g，直至有效，最大剂量为1.0～1.2 g/d，疼痛停止后逐渐减量至有效维持剂量，一般为0.6～0.8 g/d，孕妇忌用；不良反应有头晕、嗜睡、口干、恶心、步态不稳等，偶有皮疹、白细胞减少（见此症须即停药）；还可引起共济失调、复视、再生障碍性贫血、肝功能损害等，见症亦须立即停药或奥卡西平0.15 g，2次/d，3～5d增至0.3 g，2次/d，口服，如疗效不足还可继续增加剂量到0.6 g，2次/d，机理基本同卡马西平，但不良反应为其1/30或加巴喷丁0.3 g，3次/d，口服，如疗效不足还可继续增加剂量，最大可到0.9 g，3次/d。或普瑞巴林50～75mg，2～3次/d，口服，如疗效不足还可继续增加剂量，最大可到600mg/d，分2～3次/d，加巴喷丁或普瑞巴林的治疗机制都是通过钙通道a2-δ配体发挥治疗各种神经病理性疼痛，总的不良反应少，但可有头晕、嗜睡、共济失调、乏力、思维异常、视物模糊、口干、水肿、体重增加等。还可合并一种SSNRI药物（度洛西汀，文拉法辛）以取得更好疗效。上述药物治疗的同时，可予大剂量维生素B12治疗，1 000～3 000 μg/d，肌内注射，2～3次/周，连用4～8周为1个疗程；或大剂量维生素Bk首次用1 000 μg，肌内注射，第2次2 000 μg，第3次3 000 μg，并维持至产生明显疗效。
3.其他治疗
（1）封闭疗法：服药无效者，用无水酒精或其他化学药物如甘油、维生素B1等直接注入三叉神经分支或半月节，可获得止痛效果。
（2）经皮半月神经节射频热凝疗法：可选择性地破坏三叉神经半月节内的痛觉传导纤维，疗效达90%以上。
4.手术治疗
适用于药物和神经阻滞治疗无效者。手术方法有微血管减压术、颅外三叉神经周围支切断或撕脱术、颅内三叉神经周围支切断术、三叉神经感觉根部分切断术、三叉神经脊髓束切断术等。
四、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathies，AIDP）又称格林-巴利综合征或吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barresyn-drome，GBS），是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫疾病。
（一）诊断
1.诊断要点
（1）病前1～4周有上呼吸道或消化道感染史。急性或亚急性起病。
（2）四肢呈对称性迟缓性瘫痪，可伴有脑神经损害；腱反射消失。
（3）脑脊液检查常有蛋白细胞分离现象。
（4）神经电生理检查早期F波潜伏期延长，NCV明显减慢。
2.病史及体格检查
询问发病前1～4周有无上呼吸道感染或消化道感染的表现，有无疫苗接种史。询问患者起病过程，是否有四肢对称性瘫痪，是否有加重、进展趋势。有无肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感，可先于瘫痪或与之同时出现。部分患者以脑神经麻痹为首发症状就诊，应询问是否有双侧周围性面瘫，有无皮肤潮红、出汗增多、手足肿胀及营养障碍等自主神经症状。严重者了解其有无窦性心动过速、直立性低血压、高血压和暂时性尿潴留等表现。
（1）四肢呈迟缓性瘫痪，对称性肢体无力，肌力0～4级，肌张力低，腱反射减弱或消失，病理征阴性。
（2）主观感觉异常多见，也可有痛温觉或深感觉减退，如有，多为末梢型。
（3）可有运动性脑神经麻痹。以双侧周围性面瘫最常见，其次是延髓麻痹，患者可有额纹消失、闭目不能、鼻唇沟变浅等面瘫表现；吞咽障碍、构音障碍或复视、眼球转动受限，角膜反射、咽壁反射消失等。
（4）部分患者可有出汗增多、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍，严重病例可有心动过速、直立性低血压或血压增高等自主神经受损表现。
3.辅助检查
（1）实验室检查。
（1）血常规检查：常有多核细胞增加或核左移。疾病的急性期或早期血沉可增快。
（2）脑脊液检查：典型的脑脊液改变是蛋白质含量增高而细胞数正常，称为蛋白-细胞分离现象，此乃本病特点之三，此现象在起病后第3周最明显。少数病例细胞数可达20～30个/mm3，脑脊液中主要细胞为T淋巴细胞。
2）特殊检查。
（1）神经电生理检查：早期神经传导速度（NCV）正常，F波潜伏期延长，早期肌电图正常，后来发生脱髓鞘时，NCV明显减慢，常超过正常值的60%～70%。
（2）周围神经活体细胞检查：临床诊断困难的变异病例，宜做腓肠神经活检，病理可见原发性节段性脱髓鞘。
（二）鉴别诊断
1.低钾性周期性瘫痪
四肢迟缓性瘫痪，无感觉障碍，有反复发作史，脑脊液正常，发作时多有血钾降低（＜3.5 mmol/L）和心电图示T波平坦或倒置、出现U波等低钾表现，补钾后症状迅速缓解。
2.急性脊髓炎
急性脊髓炎可有四肢瘫，但有根性疼痛或束带感，有感觉障碍平面，有大小便障碍，休克期后会逐渐显现上运动神经元瘫痪的特征及脑脊液的不同，据此可鉴别。
3.急性脊髓灰质炎
急性起病的肢体迟缓性瘫痪，起病时伴有发热，肌肉瘫痪多为节段性，可不对称，无感觉障碍，脑脊液蛋白及细胞数均增多，运动神经传导速度可正常，但波幅降低，肌电图有失神经支配现象。
4.全身型重症肌无力
四肢迟缓性瘫痪，症状有波动，多晨轻暮重，疲劳试验及新斯的明试验阳性，脑脊液正常。
5.多发性末梢神经炎
四肢末端有手套、袜子型感觉障碍，肌力减退以末端为主，无脑神经障碍，脑脊液常无蛋白-细胞分离现象，一般有较明确的病因，病程长，呈慢性经过。
6.急性卟啉病
急性发作的迟缓性瘫痪，伴腹痛、尿呈琥珀色，暴露在阳光中呈深红色。
（三）治疗
1.一般治疗
患者宜送入监护病房治疗。急性期卧床休息，肢体置于功能位。严密观察生命体征、肺、心功能，定期做血气分析。保持呼吸道通畅，按时翻身、拍背，排出呼吸道分泌物。注意水电解质平衡。预防肺炎、肺不张、角膜溃疡、深部静脉血栓形成及褥疮的发生。发现血压变化、心律失常、便秘及尿潴留应给予必要的处理。如有呼吸肌麻痹时应立即气管插管，3天以上无好转，即行气管切开应用呼吸器辅助呼吸。延髓麻痹者宜及早予以鼻饲。
2.药物治疗
（1）糖皮质激素主要用于急性进展期和慢性型患者，如已用人工呼吸器、免疫功能低下、肺部感染则慎用或不宜应用。一般用地塞米松10～20mg/d，静脉滴注，10～14d后改用口服泼尼松治疗。应用时应注意其不良反应，根据病情逐渐减量。
（2）其他药物，治疗时可辅以神经代谢活化剂，如辅酶A、三磷腺苷、细胞色素C、神经生长因子等。证实有感染的，则可选择有针对性的敏感抗生素。
3.其他治疗
（1）辅助呼吸：呼吸肌麻痹是本病的主要危险，抢救呼吸肌麻痹是治疗重症患者的关键。应注意保持呼吸道通畅，吸痰给氧，密切观察患者呼吸困难程度，当出现缺氧症状，肺活量低至20～25 ml/kg体重以下、血气分析动脉氧分压低于70 mmHg时，应及早使用呼吸器。
（2）血浆交换是目前最有效的治疗方法，因可去除血浆中致病因子（如抗体成分）而用于多种自身免疫病，缺点是疗效不能持久。每次用血浆量按40 ml/kg体重或1～1.5倍血浆容量计算。临床试验表明，接受血浆交换的患者可获得良好的疗效；可根据病情严重程度，重复进行。严重感染、心律失常、心功能不全及凝血系统疾病患者禁忌使用。
（3）静脉注射免疫球蛋白（MG）：已证实MG治疗本病有效，一般应在出现呼吸肌麻痹前尽早实施，成人每天用MG 0.4 g/kg，静脉滴注，连用5d。禁忌证是免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏患者；若有发热和面红等不良反应，可通过减慢输液速度而减轻。
（4）康复治疗可进行被动或主动运动，针灸、按摩、理疗及步态训练等，一般应及早开始。
五、多发性神经病
多发性神经病（polyneuropathy）指主要表现为四肢远端对称性感觉障碍、下运动神经元瘫痪和（或）自主神经障碍的临床综合征。过去称为“末梢神经炎”。各年龄组均可发病。
（一）诊断
1.诊断要点
（1）肢体呈对称性末梢型感觉障碍。
（2）有下运动神经元性瘫痪和自主神经功能障碍的征象。
（3）感觉和运动神经传导速度减慢。
（4）周围神经活检呈变性改变。
（5）具备多发性神经病的病因。
可根据病史、病程、特殊症状以及有关实验室检查综合分析确定本病。
2.病史及体格检查
询问患者起病方式为急性、亚急性还是慢性起病。有无四肢末端麻木、感觉异常和无力等表现，是否为肢体远端对称性分布的感觉、运动和（或）自主神经障碍。
（1）肢体远端对称性各种感觉缺失，呈手套袜子样分布。
（2）可有下运动神经元性瘫痪，表现肌无力、肌萎缩和肌束颤动等，远端重于近端；下肢肌萎缩，行走时有手足下垂和跨越步态。
（3）四肢腱反射减弱及消失。
（4）肢体远端皮肤发凉，多汗或无汗，指（趾）甲松脆，皮肤菲薄、干燥或脱屑，竖毛障碍。
3.辅助检查
1）实验室检查。
（1）脑脊液检查：一般正常，如为脱髓鞘性病变，可出现蛋白-细胞分离。
（2）血液检查：如血常规、血生化及免疫学检查等，有助于明确病因。
2）特殊检查
（1）电生理检查：肌电图呈失神经支配、感觉传导速度（SCV）和运动传导速度（MCV）减慢。
（2）周围神经活检：可见各种髓鞘或轴突的变性改变。
（二）鉴别诊断
1.周期性瘫痪
多反复发作，无感觉障碍；发作期血清钾多低于3.5 mmol/L以下，心电图可有低钾表现；经补钾很快好转。
2.亚急性联合变性
有肢体远端麻木、无力，但以深感觉障碍为主；有锥体束征、腱反射增强。
3.急性脊髓灰质炎
肢体瘫痪呈脊髓节段分布、多不对称；无感觉障碍；脑脊液蛋白、细胞均增多；肌电图有失神经支配现象。
（三）治疗
1.一般治疗
急性期重症病例，尤其累及心肌者必须卧床休息。四肢瘫痪者应定时翻身，被动运动及按摩，肢体置于功能位。手、足下垂者应用夹板或支架，防止关节挛缩和畸形。
2.药物治疗
（1）神经营养药物治疗，可应用维生素类药物，如维生素B1100mg，1次/d，肌内注射；维生素B12 250～500 μg，1次/d，肌内注射。并用辅酶A、三磷腺苷等治疗。
（2）糖皮质激素适用于急性期的患者。可用地塞米松，10～15mg，1次/d，静脉滴注，连用7～10d；或用泼尼松30mg/d，清晨顿服或分次口服，症状逐渐控制后减量。
（3）疼痛治疗，可用卡马西平0.1 g，3次/d，口服；或奥卡西平或加巴喷丁或普瑞巴林，小量开始，剂量递增，口服。
（4）较特异的治疗，神经生长因子，对于神经轴索损害（肌无力和肌萎缩明显，NCV检查波幅低）和正己烷中毒性周围神经病效果好；弥可保或其他维生素B12制剂，对于神经髓鞘脱失为主的损害（麻木等感觉异常明显，肌萎缩不明显，NCV速度减慢）和B族维生素缺乏病效果好；硫锌酸对糖尿病性神经病（麻木等感觉异常明显）效果好。
3.其他治疗
（1）病因治疗，可针对不同病因选择不同的治疗，如抗感染、促进毒物排泄、降低血糖、应用糖皮质激素等。
（2）理疗，急性期应用红外线、超短波，稳定后加用钙离子及普鲁卡因离子渗入。恢复期和慢性期可用脉冲电流及电刺激疗法。