第三节 情绪障碍
情绪障碍是临床上十分常见且危害严重的一类心理疾病。本章将概述情绪的神经心理机制及其理论的演进过程，重点介绍临床中常见的各类情绪障碍的临床诊疗要点，包括抑郁障碍、双相情感障碍、焦虑障碍脑损伤后的情绪障碍。
一、情绪的神经心理机制
（一）概述
情绪（emotion）是以心理唤醒、外部表情和内在体验的变化为特征的，涉及生理、环境、行为和认知等诸多因素的综合心理现象。当代西方心理学家将情绪界定为“一种躯体和精神上的复杂的变化模式，包括生理唤醒、感觉、认知过程以及行为反应，这些是对个人知觉到的独特处境的反应”。
脑的情绪过程存在3类水平：①一类水平称为“反射性情绪反应”，是在突然发生的情境刺激下直接产生的情绪反应，譬如惊吓反射、疼痛、饥渴、气味厌恶、对美味的愉悦感等，有着相对简单的神经环路。这类情绪反应的机制发生在脑干下部位，包括脊髓、延髓和网状结构。②二类水平称为“一级情绪”，产生于脑中间部位神经环路的加工过程中。此情绪环路包括扣带回、前额回、颞皮质等高级边缘地带与中脑情绪整合地带，它们位于脑核心部位，称为感觉-运动情绪整合环路，哺乳类生物中产生的譬如恐惧、愤怒、悲伤、兴趣和愉快等情绪归属此类，这些是情绪的基本主体，也称作基本情绪，其占据边缘系统的大部分，这些脑部位是情绪的核心机制，正是由于这些机制，才实现着人类情绪与认知的联系、人的情绪的社会化。③三类水平称为“高级情感”，它的发生机制定位在进化晚期扩展的前脑，人类普遍存在的精细而深奥的社会性情感在此整合，譬如羞耻、内疚、轻蔑、羡慕、妒忌、同情等情感，必然与高级的认知过程相联系而发生。
（二）情绪的神经机制
情绪的神经机制，包括脑内关键性的结构和外周神经，实现着情绪的主观体验和外在情绪表达功能，是情绪机制的最重要组成部分。首先是各种感觉器官和感觉通路，将外界环境变化或刺激的信息迅速传入脑的各级中枢，同时沿传入侧支兴奋脑干网状结构，造成脑广泛性的唤醒状态，以便更准确地感受外部环境。这些传入的信息在与情绪反应有关的脑结构中聚合以后，一方面形成情绪体验，另一方面沿传出通路和外周神经引起情绪的表达。
脑内下丘脑、隔区、杏仁核、海马、边缘皮质、前额皮质和颞叶皮质等均是情绪过程的重要脑中枢。下丘脑一般被认为是情绪表达的重要结构。机械或电刺激患者下丘脑会产生强烈的攻击性或欣快的爆发。杏仁核病变的患者易发生凶暴行为：损毁背内侧部引起情绪色调的丧失；损毁外侧部使愉快更加强烈。损毁啮齿类动物脑的隔区可使动物发生过度的愤怒反应和情绪增强，有人称之为隔综合征，它们随时间的增长而消失，如果在隔区损毁前破坏从海马结构、穹窿来的主要的传入通路线或破坏主要的传出通路可减轻或消除隔综合征。海马对自主神经系统的影响比边缘系统的其他部位要小，它与情绪的关系也没有杏仁核或隔区那样密切。切除动物的扣带回可短暂地降低恐惧或愤怒的阈限。情绪和情感的多水平的中枢在皮质下各部位，同时与大脑皮质的调节是密不可分的。大脑皮质可以抑制皮质下中枢的兴奋，从而控制情绪和情感。颞叶是与情绪有关的主要的新皮质。临床上应用颞叶切断术来治疗有情绪紊乱的患者。颞叶切断术可使大部分患者的焦虑症状减轻。由于颞叶切断术的副作用较多，现已很少应用于临床。
在情绪活动中，许多外周自主神经功能发生一系列变化，它们是脑中枢变化的间接指征。虽然它们主要是情绪表现的组成成分，但又同时发出反馈信息增强主观的情绪体验。呼吸、血压、心率、皮电和瞳孔的变化是情绪研究中最常应用的生理指标。消化、泌尿和皮肤血液充盈度等在情绪活动中均发生显著变化。这些生理变化根据自主神经系统功能分为交感神经活动亢进或副交感神经活动亢进。机体处在紧张、恐怖、悲哀、痛苦和愤怒等负性情绪状态下，或喜、激动等正性情绪状态下，都伴随交感神经系统活动亢进。这时表现为心率加速、血压上升、血液重新分配、内脏和皮肤的血液减少、大量血液流入肌肉以便做出有效的行为反应。内脏活动抑制、食欲减退、皮肤汗腺活动增强、竖毛出汗、瞳孔散大等，这些交感神经活动的亢进表现，与下丘脑后部和内侧区的功能优势有关。相反，当下丘脑前部和外侧区功能优势时，外周的副交感神经活动亢进常伴随着安逸、满足等正性情绪状态。此时，外周生理指标的变化与交感神经活动亢进相反，心率变慢、胃肠道活动增加。机体在情绪状态中发生的自主神经系统和内分泌活动方面的变化提供了对情绪进行客观测量的指标。如皮电反应，由于在情绪状态中皮肤血管收缩的变化和汗腺分泌的变化而引起皮肤导电率的变化，皮电反应是交感神经系统活动水平的灵敏指标，被称为心理电反射。呼吸的频率和振幅的变化，血压、心率、血管容积、皮电以及肾上腺素和去甲肾上腺素含量变化等都可作为测量情绪的生理指标。
情绪的自主神经功能反应有时可因人而异。如有的人情绪变化主要波及某些脏器，如心脏或胃；有些人情绪激动只使心率加速而血压不上升；有些人则反之。由于情绪反应可导致自主神经系统功能的改变，因此持久的情绪活动会造成自主神经功能的紊乱。
二、情绪障碍的分类与诊治
情绪障碍（emotional disorders），亦称心境障碍（mood disorder）、情感障碍（affective disorder）、“情感性精神障碍”（affective psychosis），是以情感或心境改变为主要临床特征的一组精神障碍，主要表现为情绪或情感处于强烈的、持久的正向或负向的状态，超过了对生活事件应激反应的程度，从而造成不良适应。情绪障碍在临床上主要表现为抑郁和躁狂两种截然不同的障碍；焦虑障碍以不切实际、没有根据的恐惧和不安为特征。本节主要介绍抑郁障碍、双相障碍和焦虑障碍。
（一）抑郁障碍
1.抑郁障碍概述
抑郁障碍（depressive disorder）是以情绪或心境低落为主要表现的一组疾病的总称。抑郁障碍是非常常见的精神疾病，抑郁障碍对患者的工作、学习、家庭等各方面功能具有严重损害，已是世界范围内的首要致残原因，也是导致全球总体疾病负担的重大因素。极端情况下，抑郁可导致自杀；后者每年夺走近80万人的生命，已成为15～29岁年龄段个体的第二大死因。加之抑郁障碍难治愈、高复发的特点，其后果就是沉重的社会和经济负担。因此，抑郁障碍已成为重大的公共卫生问题。
抑郁障碍的病因及发病机制尚不清楚，可能与生物、心理、环境等诸多因素有关。生物学因素包括遗传、神经生化和神经内分泌等方面；性格特征是抑郁障碍发生的重要心理学因素；环境因素主要包括应激性生活事件、长期生活于相对封闭的环境等。
抑郁障碍的神经解剖异常以颞叶和额叶最为显著。颞叶异常：对一组抑郁已经缓解的病例与年龄、性别、体重相匹配的对照组比较，测量双侧海马体积，结果发现抑郁患者双侧海马体积缩小，抑郁病程越长，左侧海马体积越小。此外，内嗅皮质和杏仁核也萎缩。额叶异常：应用fMRI、PET、SPECT等检查方法已经发现抑郁障碍的患者其额叶眶回、前额叶皮质、扣带回及其白质异常。从结构上来看，皮质厚度变薄、神经元减少、额叶眶回的第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层神经元密度减少。从功能上来看，抑郁障碍患者的前额叶执行功能明显减退。
2.抑郁障碍的表现
抑郁障碍的临床表现以心境低落为主，临床症状十分丰富，其核心症状包括心境低落、兴趣减退等。根据DSM-5的分型标准，抑郁障碍可分为8种类型，即：破坏性心境失调障碍、抑郁症、持续性抑郁障碍（心境恶劣）、经前期烦躁障碍、物质（或药物）所致的抑郁障碍、由于其他躯体疾病所致的抑郁障碍、其他特定的抑郁障碍和未特定的抑郁障碍。每种类型抑郁障碍的临床表现有所不同，以最常见的抑郁症为例，其临床特征主要包括核心症状、心理症状群和躯体症状群。核心症状表现为情绪低落、愉快感丧失和兴趣缺乏；心理症状群包括焦虑、认知受损和行为障碍；躯体症状群包括睡眠障碍、食欲紊乱、性欲减退、精力不足及其他躯体症状。具体而言，抑郁症的特征包括：一天中绝大部分时间情绪低落（或儿童青少年有易怒情绪）；对日常活动的兴趣或乐趣明显减少；体重明显减轻或增加，或者食欲明显减弱或增强；进行性失眠或睡眠过多；精神运动性兴奋或抑制；疲乏无力；无价值感或过分自责；思维和注意力下降；反复想死，具有自杀观念或自杀行为；具有临床意义的痛苦或功能损害；与亲人的死亡无关；症状至少应持续2周，并且不同程度地损害社会功能，或给本人造成痛苦或不良后果。
3.抑郁障碍的干预
近年来抑郁障碍已成为临床上最常见的精神疾病。抑郁障碍的治疗以全面改善或消除抑郁核心症状、恢复患者的社会功能（工作、学习、生活）和最大限度地减少复发为目标。同时应纠正人们对精神疾病的错误认识，消除患者及家属的病耻感，促使患者主动就医治疗。
（1）药物治疗。抗抑郁药能够缓解抑郁心境以及伴随的焦虑、紧张和躯体症状，修复神经递质的功能，有效率在60%～70%左右。目前常用的抗抑郁药物主要包括①选择性5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂（SSRIs）：氟西汀、帕罗西汀等。②5-HT和NE再摄取抑制剂（SNRIs）：文拉法辛和度洛西汀等。③NE和特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSAs）：米氮平。④三环类抗抑郁药：丙米嗪、盐酸阿米替林等。⑤单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）：吗氯贝胺等。⑥其他抗抑郁药：抗抑郁药的使用应全面考虑患者症状特点、年龄、躯体状况、药物的耐受性、有无并发症等，因人而异地制定个体化用药方案。此外，由于抑郁障碍为高复发性疾病，因此其治疗方案需充分考虑复发。目前临床上倡导全程治疗，即将抗抑郁治疗分为：急性期治疗（推荐6～8周）、恢复期（巩固期：治疗至少4～6个月）治疗和维持期治疗3期。
（2）心理治疗。心理治疗是医师通过语言或非语言因素，对患者进行训练、教育和治疗，用以减轻或消除患者心理和身体症状的方法。对于轻中度的抑郁障碍患者，心理治疗已经被证实是一种有效的治疗方法，其种类主要包括：认知疗法-行为疗法、支持性心理治疗、动力学心理治疗、人际心理治疗、婚姻和家庭治疗等。单独的心理治疗一般适用于轻中度的抑郁患者。而对于重度或难治性抑郁，心理治疗一般作为辅助疗法。
（3）重复经颅磁刺激治疗（rTMS）。
rTMS是一种新型的无创磁刺激物理疗法，大量研究报道其能有效改善抑郁症状。一般10次为一个疗程，可重复进行多个疗程。rTMS副作用：低血压性晕厥、疼痛等，最严重的不良反应为癫痫发作。
（4）改良电抽搐治疗（MECT）。
用于其他治疗无效的严重抑郁，对有严重消极自杀言行的患者应首选。MECT见效快，疗效好，且其安全性已较传统ECT大大改善，一般6～12次为一个疗程，后续需药物维持治疗。MECT可能会引起短暂的副作用如记忆丧失和兴趣缺失。
（二）双相障碍
1.双相障碍概述
双相障碍（bipolar disorder，BPD）又称双向情感障碍，以抑郁、轻躁狂、躁狂以及混合状态交替发作为特点，以早年起病、频繁复发与慢性结局为严重特点，并与高水平的功能损害、死亡率及自杀风险相关。鉴别双相障碍的主要依据是躁狂发作与抑郁发作相互交替，从兴奋的顶峰到绝望的深谷，就像乘坐一辆永不停息的过山车。躁狂和抑郁正好是相反的情绪障碍，很早以前曾被认为是两种彼此无关的疾病——躁狂症和抑郁症。
与一般的抑郁障碍相比，双相障碍的抑郁发作具有独特的特点，这类患者特别是发病年龄小的患者易出现精神病性症状，自杀风险高，共患焦虑障碍、物质滥用、品行障碍和反社会行为的比例高，治疗起来也较为困难。双相障碍的危险因素主要有两大类：持续一生的易感因素——遗传，和起病的易感因素一环境。遗传因素是双相障碍最主要的危险因素，双相障碍具有明显的家族聚集性，其遗传倾向较精神分裂症更为突出。此外，对于生命的某个阶段来说，童年经历、生活事件以及抗抑郁药物的治疗情况等因素的作用亦不可小视。另外，器质性因素、生育、季节和生物节律的紊乱等其他因素对于双相障碍也有重要作用。器质性因素，如中枢神经系统的疾病可引发老年人双相障碍的发生，而头部外伤和艾滋病等可引起一些年轻人发病。许多妇女于产后首次发病，而且，对于具有双相障碍病史的生育妇女，出现产后精神病的危险很大。
2.双相障碍临床表现及类型
双相障碍的临床特点是反复（至少2次）出现心境和活动水平的明显改变，有时表现为心境高涨、精力充沛和活动增加，有时表现为心境低落、精力减退和活动减少，发作间期通常完全缓解。常常抑郁和躁狂交替发作，在抑郁期中，症状表现为：①心境低落；②思维迟缓；③认知功能损害；无价值感、无助感和无望感；④意志活动减退；⑤其他躯体症状，如睡眠障碍、乏力、食欲减退、体重下降、性欲减退等。而在躁狂期中，症状表现为：①心境高涨；②思维奔逸；③精力活动增强；④躯体症状，如面色红润、心率加快等；⑤其他症状，如易激惹，易分心，精力随境转移。
3.双相障碍的干预
综合治疗原则：尽管各类用于治疗双相障碍的精神药物有了长足的发展，但双相障碍各种发作的急性期治疗及预防复发的疗效仍不尽如人意。应采取精神药物、躯体治疗、物理治疗、心理治疗（包括家庭治疗）和危机干预等措施的综合运用，其目的在于提高疗效、改善依从性、预防复发和自杀，改善社会功能和更好提高患者生活质量。
（1）药物治疗。对于伴精神病性障碍的双相障碍，一般推荐心境稳定剂与抗抑郁药及神经阻滞剂联用；而对于不伴精神病性症状的严重抑郁发作，则推荐心境稳定剂与抗抑郁药联用；对于较轻的抑郁发作，可单用心境稳定剂或与抗抑郁药联用。目前用于躁狂状态的药物治疗主要是心境稳定剂锂盐及抗癫痫药中的丙戊酸钠和卡马西平。另外，钙通道阻滞药和新型抗精神病药物对于躁狂状态的双相障碍有一定疗效。
（2）其他治疗。心理治疗、电休克治疗、睡眠剥夺及光照疗法等多种方法可用于双相障碍的治疗。对有强烈自杀企图、药物治疗无效或无法忍受药物治疗的抑郁症患者，以及混合状态或躁狂状态的患者，电休克治疗均可成为缓解症状的有力措施。
（三）焦虑障碍
1.焦虑障碍概述
焦虑障碍（anxiety disorders）是以严重或过度恐惧和不安为主要表现的一组精神障碍，它严重扰乱患者的内心平静，使其社会功能受损，患者的工作、学习、生活、社交活动都随之受到影响。焦虑障碍主要表现为：紧张、担忧和畏惧的内心体验，回避的行为反应和认知、言语和运动功能受损及各种相关的生理反应等。焦虑障碍是精神障碍中最常见的疾病之一，常给患者及其家庭造成巨大的痛苦和严重的功能损害。
与焦虑联系最密切的脑区是边缘系统，它是脑干和皮质之间的协调者。英国著名的神经心理学家杰弗里·格雷（JeffieyGray）确定了一个大脑环路，该环路存在于动物的边缘系统，它与焦虑有密切的关系，人类可能也存在着类似的环路。这一环路始于边缘系统的脑隔膜区和海马回区域，并一直延伸到颞叶。格雷将它命名为行为抑制系统（BIS），它会被来自脑干的由意外事件引起的信号所激活。然后，将那些我们认为可能具有威胁性的事件所产生的危险信号，从皮质下传至海马-隔膜系统。另外，行为抑制系统（BIS）还接受来自杏仁核的强烈的激活信号。当行为抑制系统接收到脑干的上传信号或大脑皮质的下传信号而被激活时，我们就会凝神、感到焦虑，警惕周围的环境以确认是否存在危险。
2.焦虑障碍临床表现及类型
焦虑障碍患者在没有实际危险时，感到过度的紧张、担忧或者害怕，同时可能采取过度的行为以回避产生焦虑的因素，它以广泛性和持续性的焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征，常伴有自主神经紊乱、肌肉紧张和运动性不安。
焦虑障碍可分为惊恐障碍、广泛性焦虑障碍、特定恐惧症、广场恐，惧症、社交焦虑障碍、分离焦虑障碍等亚型。
（1）惊恐障碍（panic disorder，PD）。PD是一种以反复的惊恐发作为主要原发症状的急性焦虑障碍。这种发作并不局限于任何特定的情境，具有不可预测性。主要特点表现为：症状为发作性，突然发生、不可预测、反应程度强烈，每次发作持续时间短暂，5～10min症状达到高峰，患者常常体验到濒死感、崩溃感，极度恐惧，一般不超过1h，发作后可有疲乏感、无力感。大部分患者在发作间歇期存在预期焦虑，担心再次发作。(https://www.daowen.com)
（2）广泛性焦虑障碍（generalized anxiety disorder，GAD）。GAD是以显著而持续的紧张不安，伴有自主神经功能兴奋为特征的一种慢性焦虑障碍。广泛性焦虑障碍不因任何特点环境引起或加重，患者常常表现为烦躁不安或感到持续紧张、变得容易疲劳、注意力集中困难、易激惹、肌肉紧张、睡眠障碍，且这些症状往往是难以停止或控制的，患者感到明显的痛苦或功能受损。
（3）特定恐惧症（specific phobia）。特定恐惧症是指对特定物体、场景或活动的局限性恐惧。
（4）广场恐惧症（agoraphobia）。广场恐惧症是指当个体离开家、处于人群中或在不易离开的环境中（如交通工具、密闭的空间）时就会感到焦虑，而且通常会产生强烈的自主神经亢奋等生理反应，并立即采取措施回避当下场景的一种焦虑类型。
（5）社交焦虑障碍（social anxiety disorder）。社交焦虑障碍也称社交恐惧症，是对社交或公开场合感到强烈恐惧或焦虑，并因而尽力回避的一种焦虑亚型。其核心特征是显著而持久的害怕在社交场合或公众面前可能出丑或陷入尴尬的场景，以及与之相伴的强烈的忧虑和自主神经亢奋症状。
（6）分离焦虑障碍（separate anxiety disorder）。分离焦虑障碍是指当与生活中重要的依恋对象分离或预期分离时所表现出的过度的焦虑与恐惧。长期以来该类型的焦虑只在儿童中诊断。但今年越来越多的证据显示，此种焦虑类型并非儿童所特有，成人也可有类型的临床症状。因此，在DSM-5中分离焦虑障碍被作为独立的焦虑障碍亚型列出。
3.焦虑障碍的干预
（1）药物治疗。①苯二氮䓬类药物（BZD）：BZD可通过增强脑内抑制性神经递质γ-氨基丁酸的作用而产生疗效。临床常用药物如氯硝西泮、阿普哩仑等。BZD是临床应用最广泛的传统抗焦虑药物。然而BZD具有较强的镇静作用，且可引起认知损害和药物依赖，故一般适用于焦虑症状严重的急性期或抗抑郁剂疗效较差时短期使用。②选择性5-HT1A受体激动剂：此类药物属新型的非苯二氮䓬类抗焦虑药，代表药物有丁螺环酮和坦度螺酮。相较于苯二氮䓬类，该类药物耐受性较好，且不易引起依赖，但起效时间偏慢，疗效温和，故易被认为效果不明显。③抗抑郁药物：新一代抗抑郁药物SSRIs和SNRIs都有抗焦虑作用，且其副作用小，耐受性好。三环抗抑郁药尤其氯丙帕明治疗惊恐障碍效果更好，但副作用较大。
2.认知行为治疗
①对激起焦虑的场景和想法的系统暴露；②学会用积极的想法和行为代替消极的想法和行为；③学会新的应对技能放松训练，呼吸控制技能等。
3.其他治疗方法
通过更健康的生活方式来管理应激：休息、锻炼、营养、社会支持、适当饮酒或者服用其他药物。
三、脑损伤后的情绪障碍
（一）不同脑区损伤后的情绪障碍
情绪行为是由多个神经结构控制的，这些结构遍布于各个脑区，包括颞叶、颞叶、颞叶皮质下的杏仁核、旁边缘皮质、下丘脑等。脑损伤可以伴发各种情绪障碍。
1.边缘系统
边缘系统在体内环境平衡和情绪活动中，具有重要作用。扣带回皮质切除或切断嗅皮质与隔区、海马的联系都会引起情绪障碍。这类手术患者表现为抑郁状态或轻躁狂状态。切除猴的扣带回，它的情绪反应会变得迟钝，对周围的许多变化都表现得十分淡漠。也有些研究发现，切除扣带回的动物变得凶猛。由此可见，边缘皮质对情绪活动的影响与新皮质既有相似之处，都会降低情绪反应；但也有不同之处，有时会引出过度活跃的情感，使患者变得轻躁狂或使动物变得凶猛。
（1）隔区。隔区对情绪反应具有明显的抑制调节作用，损毁隔区引起抑制的解除，动物变得异常凶猛、易激惹。
（2）海马。海马损毁的猴似乎忘记过去的情绪体验，面对可怕的毒蛇却毫不畏惧，也可能由于感觉信息的情绪性成分，在损毁海马以后也随之丧失。所以，海马损毁的动物和人都变得无忧无虑，对周围的事物变得无所畏惧。
（3）杏仁核。杏仁核对情绪性攻击行为具有兴奋作用，损毁杏仁核使凶猛的动物变得温顺。领头猴的杏仁核受损后，很快就失去它的特权地位，对于下属猴的叛逆行为无动于衷，不再施加它原有的威力。一些严重兴奋躁动的精神分裂症患者或急躁狂患者手术损及杏仁核之后变得情感淡漠，同时伴随有记忆障碍和性行为障碍。与切除或损毁的实验结果并不完全相同，电刺激除了能增强攻击性行为外，有时也引出逃跑行为。所以，杏仁核对情绪虽然以兴奋影响为主，但有时也出现不同的效应。这可能是由于刺激的具体部位不同而造成的，杏仁核基底外侧区与颞叶新皮质和下丘脑有密切的联系，所以其功能与颞叶有相似之处。损毁基底外侧杏仁核会使躁狂患者变得安静、合作。皮质内侧杏仁核与嗅系统等古老脑结构联系密切，对情绪活动产生抑制性影响。
2.大脑皮质
大脑皮质可以抑制皮质下中枢的兴奋，从而控制情绪和情感。大脑皮质是情绪最高的调节和控制机构，这些结果主要来自关于大脑两半球情绪功能差异的临床和实验资料。边缘系统和下丘脑产生情绪的激奋状态，但并未为情绪反应指引方向，这项任务是由大脑皮质负责的。大脑皮质的作用是在认知的层次诠释刺激情境，识别情绪事件，引导趋避行动，同时也负责诠释来自皮质下结构的冲动，疏导情绪。大脑皮质的功能除了认知评估，还有抑制情绪的功能。根据巴甫洛夫的观点，大脑皮质和皮质下的部位若受强烈的刺激作用，会产生高度激奋状态，而其他部位的活动则受抑制，这是负诱导现象。强烈的情绪反应使皮质下结构处于高度激奋状态，势必抑制主管理智历程的大脑皮质的活动，使注意力狭窄，未能兼顾其他信息，思想不周全，抑制情绪状态下的决定多不理智，这不能不说是激动情绪带来的消极后果。
3.下丘脑
下丘脑位于第三脑室下部，视交叉后部，脑垂体上首。下丘脑体积不大，结构复杂，功能重要。下丘脑与中枢神经系统有着广泛的神经联系，特别是与自主神经系统关系密切，而且直接控制着脑垂体及整个内分泌系统。下丘脑的损伤会造成各种障碍，包括肥胖、体温失常、生理趋力变异、食量改变、不能孕育、体格畸形、情绪障碍等。
4.左右脑与情绪障碍
对脑损伤患者的临床观察和对正常人的研究发现，大脑两半球对情绪的控制和调节存在一定的差异，具有情绪功能的不对称性，左半球为正情绪（包括满足感、愉悦、热诚等与趋近行为相关的情绪）优势，右半球为负情绪（包括害怕、厌恶、焦虑等与退避行为相关的情绪）优势。
（二）神经系统病变所致的情绪障碍
1.脑卒中
脑卒中（stroke）后情绪障碍以焦虑、抑郁常见，属于器质性精神障碍的范畴，主要类型有脑卒中后单纯焦虑障碍（PSPAD）、脑卒中后单纯抑郁障碍（PSPDD）、脑卒中后焦虑抑郁共病（post-stroke comorbid anxiety and depression，PSCAD）等。卒中后情绪障碍对卒中患者的影响是多方面的，他直接增加患者的认知功能损害、妨碍日常活动和康复训练。
（1）脑卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）。抑郁障碍是脑卒中后最常见的心理障碍，又称卒中后抑郁。PSD在卒中后5年内的综合发生率为31%。PSD与卒中的不良预后密切相关，PSD会降低卒中后二级预防治疗的依从性，通过导致高凝.促炎等机制增加心脑血管事件的复发。这不仅可以导致患者住院时间延长，神经功能恢复障碍，独立生活能力更加丧失，甚至可能诱发患者死亡。
（2）脑卒中后焦虑障碍（post-stroke anxiety disorder，PSAD）。是发生于脑卒中后以焦虑为主要临床表现的一种情绪障碍，其发生率为14%～27%，脑卒中后情绪障碍中列第2位，居于脑卒中后抑郁障碍之后。脑卒中后焦虑障碍的产生及其严重程度与生物、心理、社会因素关系密切。早期判断脑卒中后焦虑的发生，及时予以心理治疗，对改善预后有重要意义。
对于脑卒中后情绪障碍的干预应注重如下方式，①注重脑卒中的防治：可以减少卒中次数，减轻神经功能缺损，缩短病程，缓解乏力、头昏等症状，提高生活能力，从根本上减少其发生；②加强心理疏导，争取家庭、社会支持：使患者平静地面对现实，减少顾虑，从而积极地参与治疗；③适当运用抗焦虑、抑郁药物治疗：如氟西汀、文拉法辛等，这些药物在抗抑郁的同时，亦有抗焦虑作用，且副作用少。
卒中和脑血管病所伴发的抑郁焦虑障碍有持续和难治的特点，因此治疗疗程宜长，尽量选择对血糖及代谢综合征等无明显影响的药物。降血压药物中的利血平、甲基多巴、钙通道阻滞药和β肾上腺素受体阻断药都有加重抑郁障碍的风险。
2.癫痫
癫痫（epilepsy）是神经系统的多发病、常见病，癫痫患者除了要忍受不定期癫痫发作的痛苦外，还常常伴发抑郁、焦虑等情感障碍。由此引发的自杀事件更是屡见不鲜。社会调查结果显示，癫痫患者的抑郁患病率为8%～48%，在难治性部分性癫痫患者中，58%有抑郁发作，32%有焦虑障碍。癫痫患者的自杀率是普通人群的9～10倍。情绪障碍的出现严重影响癫痫患者的康复以及生活质量，甚至增加了癫痫患者的病死率。
据报道，10%～20%的癫痫患者在围发作期（即癫痫发作和发作后）出现抑郁-激惹情绪、紧张和头痛，持续1h至3d，多见于颞叶癫痫、小发作和部分性癫痫持续状态者。多数患者为发作间期的抑郁障碍，表现为抑郁情绪、失眠、头痛、害怕、焦虑、激惹、发作性激惹或欣快，症状时轻时重。青少年患者更容易表现为激惹、激越、冲动。颞叶和额叶癫痫及左侧痫灶者容易发生抑郁。抑郁发病与癫痫病程的关系大于与起病年龄或发作频率的关系。癫痫患者的抑郁可能和痫性发作直接相关，但更重要的是发作期间的抑郁。癫痫发作前的抑郁可以在先兆之前几小时就发生，如果对此有明确的认识，则用少量抗癫痫药就可预防一次癫痫发作。多数研究发现癫痫控制不佳的患者抑郁患病率高于控制良好者；颞叶癫痫患者比全身性癫痫患者更易发生抑郁；癫痫手术后的几个月内，不论手术是否成功，都是抑郁的高发时间。
对于癫痫患者伴随的抑郁障碍，首选治疗药物包括西猷普兰和多受体作用药物，如文拉法辛。多种抗抑郁剂有降低惊厥发作阈值、诱发癫痫的作用，尤其是大剂量时，故不宜大剂量使用，特别是安非他酮、马普替林、氯米帕明。多种抗抑郁剂会影响抗癫痫药物的代谢，故对服用大剂量抗抑郁剂者需要检测抗癫痫药物浓度。迷走神经刺激对难治性抑郁障碍疗效好。迷走神经刺激可以显著改善癫痫患者的难治性抑郁障碍。此外，改良电抽搐治疗（MECT）可用于癫痫患者的抑郁治疗。
3.阿尔茨海默病
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）在临床上以隐匿的记忆和其他认知功能减退并发展为严重痴呆为特征。目前，中国有AD患者500万～700万人，占世界总病例数的1/4以上，而且平均每年还有30万老年人加入这个行列，AD已是老年人死亡的第四大原因。AD患者伴发抑郁的患病率一般为30%～50%。抑郁障碍多见于痴呆前期或早期。有研究认为抑郁是痴呆的前驱症状或危险因素。
AD患者早期表现主要是记忆减退。随着病情的进展，患者的认知功能、日常生活自理能力和社会生活能力受损。多数患者在出现以上症状的同时，临床上还表现出抑郁、情感淡漠或失控、焦躁不安、兴奋或欣快、恐惧害怕单独留在家里、情绪不稳等情绪障碍。而抑郁症状是AD伴发情绪障碍中最常见的一种。情绪障碍使AD患者认知水平进一步下降，影响患者的生活质量，加重患者家庭和照料者工作和经济负担，而且抑郁可以增加痴呆患者的死亡率。另外，抑郁也是AD发病的独立危险因素。
4.帕金森病
帕金森病（Parkinson disease，PD），又名震颤麻痹（paralysisagitans），是一种常见的中老年慢性神经系统变性疾病。以进行性加重的静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势步态异常等症状为典型特征。此外，相当多的PD患者同时存在着非运动症状（non-motor symptoms，NMS），如认知功能障碍、精神障碍、睡眠障碍，以及便秘、排尿功能障碍、心血管反射异常、直立性低血压等自主神经功能障碍。近20年来，PD发病率呈逐年上升趋势，目前在美国约有100万PD患者，而中国PD患者接近200万人。
情绪障碍是PD的主要症状之一，而且是影响患者生活质量、造成残疾的主要原因。研究报道约有1/3的PD患者在疾病过程中会出现情绪障碍，其中以抑郁、焦虑情绪较常见。PD患者的抑郁症状患病率为7%～76%，平均为40%～50%，多数为轻、中度抑郁，少数为严重抑郁。约40%的患者有焦虑障碍，5%的患者有惊恐障碍，抑郁容易与焦虑障碍同时出现。PD伴抑郁的临床表现和抑郁症大致相同，均有情感低落、情绪不稳、对事物不感兴趣、感觉无望、自责、紧张、失眠等。PD患者的抑郁程度多为轻到中度，以心境恶劣、忧虑为主，自责、有罪感和自杀行为少。PD引发的抑郁与病程的进展有一定关系，以早期和末期较严重。早期的抑郁可能是由于多巴胺的缺失，晚期的抑郁则可能加上患者对躯体功能缺损的心理困扰，晚期情绪障碍表现更是多种多样，如抑郁、焦虑和轻躁狂等。晚期患者出现运动波动，抑郁焦虑情绪更易与“开-关”现象伴随。PD患者的抑郁障碍与长病程及病情程度相关。伴有认知功能损害的患者容易伴发抑郁障碍。PD患者的焦虑症状可于运动症状之前出现，提示焦虑不单纯是心理或社会因素影响所致，很可能PD相关的神经生化代谢变化也参与了其发生、发展。
对于PD伴情绪障碍患者的治疗，新一代抗抑郁药SSRIs有加重运动症状的可能，也会增加患者“关”的时间和震颤。SNRI和安非他酮可能较SSR1合适。三环类抗抑郁药（TCAs）能改善情感和部分运动症状，但会影响认知功能。多巴胺受体激动剂有一定的抗抑郁作用，左旋多巴可能加重PD患者的抑郁症状。
5.颅脑损伤与情绪障碍
颅脑损伤（head injury）指暴力作用于头颅引起的损伤，可分为头部软组织损伤、颅骨骨折和脑损伤。颅脑损伤后情绪障碍主要有4个方面表现：①恐惧心理：其主要包括对受伤情境、躯体疼痛、残疾和社交的恐惧。受伤情境恐惧是基于受伤情境对患者心理的强烈刺激，进而导致情绪障碍，夜里做噩梦、拒绝回忆受伤的情境、回避现实与受伤情境相关的情况。躯体疼痛的恐惧是基于损伤而导致患者肢关节活动受限而引起的疼痛恐惧，患者拒绝活动关节，有紧张、恐惧情绪。残疾恐惧和社交恐惧主要是由于患者肢体功能障碍，对生活失去信心，自卑情绪严重。②情感脆弱，自我控制力差：脑外伤后，导致患者情感的释放可能不受大脑高级神经系统的控制，情感表达不能按照正常方式进行，患者心理承受力弱，因此，即使很小的一件事都能引起强烈的情绪反应，内心情绪体验常常立即过分表现出来，患者显得很委屈，并且情感转换较快。③抑郁：抑郁是颅脑损伤患者主要的情绪障碍。颅脑损伤患者轻度抑郁具体表现有悲伤，乏力，睡眠障碍，注意力下降，兴趣减退，思虑过度以及易激惹等。重度抑郁表现为除以上症状外，常有紧张焦虑，早醒，兴趣丧失，思维迟缓，食欲减退，体重减轻，有濒死或绝望感及自杀意念等；④焦虑：具体表现为坐立不安，怨天尤人，惶惶不可终日，反复找人诉说，有的人彻夜难眠。