呼吸系统并发症产生的基础
呼吸系统并发症在外科手术后一般发生率为5%～15%，而在心脏体外循环手术后发生率15%～60%，小儿体外循环后呼吸障碍发生率基本高达67．4%，并可能成为致死的主要因素，因此，呼吸系统并发症的临床预防与治疗应该引起足够的重视。
（一）呼吸道组织解剖特点
1．呼吸道走径长，窄而纡曲，从气管到肺泡共有23级分支，异物易吸入而不易排出。
2．气管及支气管黏膜有很多腺体，腺体分泌有冲洗吸进的尘埃作用，但因受刺激分泌过多不能有效排出时会阻塞气道。
3．小支气管壁上平滑肌发达，环纵行肌互相交织，当受刺激而产生痉挛时，可将分泌物及感染物关闭在其远端，导致感染。
4．肺泡3亿～4亿个，横断面积大，约70m2，一旦发生支气管炎，毒素吸收面积大，易发生中毒性休克。肺泡壁薄，其内气体与肺泡壁上毛细血管距离仅0．25～0．35μm，利于气体交换和吸收。
5．肺毛细血管是全身最密集的毛细血管网，且肺内淋巴丰富。正常进入组织间隙的液体除毛细血管吸收外，淋巴系统亦可以200ml／min的速度再吸收，以保证肺组织不发生水肿。
6．正常肺内含血量500～600ml，即使肺动脉突然阻塞，肺内血仍可供左心室2次排血之用，而具有储血功能。
7．支气管动脉供应气道营养直至终末小气管，即肺的通气部分由支气管动脉供应；而肺动脉提供呼吸小支气管，肺泡管和肺泡营养，主管肺的气体交换部分。
8．肺表面活性物质是一种脂蛋白，调节肺泡表面张力，避免肺泡萎陷，稳定大小肺泡内压力，防止肺毛细血管内液体渗漏至肺泡内。
9．生理死腔不参加气体交换，主要包括两部分：①解剖死腔，从呼吸道开口处到肺泡与小支气管交界处的气道容积，其平均值约每千克体重22ml，占潮气量的30%。②肺泡死腔：正常静息状态时很小，而在肺栓塞、出血、休克及慢性肺部疾患时增加。
（二）肺部血液循环特点
1．肺动脉平均压为1．6～2kPa（12～15mmHg）。当病理情况下肺循环血量减少，肺动脉压进一步降低［临界值约为0．8kPa（6mmHg）］，可引起肺小动脉及毛细血管闭合，而增加生理死腔。
2．肺动脉血管随局部通气及局部肺泡内氧分压而收缩或扩张，以维持通气／血流比例的适宜和组织氧张力的内环境稳定。
3．正常生理情况下吸入气体和肺血流为不均匀分布，广泛呼吸道炎症或肺部疾病，常加重此不均匀分布，使通气／血流比例失衡，产生低氧血症。
4．左肺动脉血液流量较右肺为多，而左肺通气为全肺的45%，右肺为55%，则两肺通气／血液比存在肺间差异。正常静止时肺泡通气量为4L，心脏排血量为5L，则全肺总通气／血流为0．8。
5．两肺上叶通气／血流比高达3．3，下叶通气／血流比约0．55，二者相差6倍，则在某些状态下显著低通气区通气／血流比过低而产生低氧血症，而显著高通气区，其血氧饱和度达到1，饱和后不能再升高，故两个区域血液混合后仍可为低氧血症。
6．正常情况下，未参加肺内气体交换的血液生理分流总量约占心排血量的2%，但在病理情况下可显著增加，产生低血氧症。主要生理分流包括支气管静脉、胸膜静脉、异常动静脉短路、通气／血流比分布不均匀。
（三）心脏外科手术对呼吸系统的影响
1．体外循环使机体血流与管道异物面接触并经受剪切力作用，致使红细胞、血小板和血浆蛋白受到损伤，并使出血量和感染可能性增加。
2．心外手术使内源性血管物质释放，而致肺毛细血管及小动脉痉挛收缩，肺循环阻力升高，血流瘀滞。
3．体外循环和吸引器使用致血液有形成分破坏，产生微栓。
4．肺毛细血管损伤使通透性增加，加之输液不当而致肺间质发生水肿，肺泡透明膜形成。
5．长时间体外循环，使肺表面活性物质明显减少，导致肺不张。
6．麻醉药物可以抑制呼吸、纤毛上皮细胞及气管黏膜功能；肌松药则可使肌肉麻痹和支气管痉挛。
7．某些心脏手术畸形后可使肺血流突然增加而诱发肺水肿和呼吸功能不全。
8．手术创伤及心肌保护不当产生左心功能不全，可加重肺淤血和水肿。
9．手术对肺及胸膜的刺激，膈神经损伤，胸腔气、液积存，伤口疼痛，可导致呼吸功能下降。
10．体外循环后可使气道阻力增加20%～25%，肺泡动脉氧耗增加20%～25%，静态肺顺应性下降10%。