肿瘤急症的规范化诊疗
第四十章 肿瘤急症的规范化诊疗
肿瘤急症（Oncology emorgencies）是指肿瘤患者在疾病发生、发展的过程或治疗中，出现的一切危象或危及生命的合并症。这些急症如果不能及时得到处理，往往会导致严重后果，甚至死亡。所以，临床上一旦发现这些急症，一定要采取紧急措施，进行治疗，使病人转危为安，而且也为以后肿瘤的治疗争取了时间，提供了机会。
随着肿瘤放疗、化疗及外科手术水平的不断提高，癌症患者的生存期逐渐延长，由此而引发的肿瘤急症也在相应增加。一般来讲，有下列一些病症需要紧急处理：急性肿瘤溶解综合症；上腔静脉综合症；癌性胸腹水；恶性心包积液；脊髓压迫症；急性代谢紊乱如高钙血症和低钠血症：严重感染；消化道反复、大量出血；呼吸衰竭；颅内压增高症；肠梗阻；弥漫性血管内凝血等。本章将主要介绍几种常见的肿瘤急症。
第一节 急性肿瘤溶解综合症
急性肿瘤溶解综合症（Acute tumor lysis syndrome，ATLS）指的是由于肿瘤细胞大量溶解，快速释放细胞内物质，当超过了肾脏的排泄能力时，就会出现代谢异常和电解质紊乱，引起以高尿酸血症、高血磷、低血钙、高血钾、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭为主要表现的一组临床综合征。
【病因】
ATLS主要见于对抗癌药物敏感的肿瘤，并在进行强烈化疗时引起。临床观察发现，发生ATLS的相关肿瘤包括二大类，一是血液系统恶性肿瘤，如淋巴瘤、特别是Burkitt’s淋巴瘤、急性淋巴母型细胞白血病等。二是非血液系统恶性肿瘤，如小细胞肺癌、晚期乳腺癌、胃肠道腺癌等。发生ATLS的其他少见原因是糖皮质激素治疗、单克隆抗体治疗、大面积放射治疗、恶性肿瘤引起的尿路梗阻等。ATLS的促发因素很多，但应用抗肿瘤药物治疗是导致ATLS的首要因素。一般ATLS发生在化疗后1～7天，此时肿瘤细胞溶解达到高峰，当其分解产物超过肾脏的排泄能力和肝脏的代谢能力时，就会发生一系列的代谢异常和电解质紊乱。
【发病机制】
ATLS的主要代谢异常和电解质紊乱是高尿酸血症、高血磷、低血钙、高血钾、代谢性酸中毒和急性肾衰竭。
【危险因素】
临床观察发现，化疗前就存在某些病理生理方面变化的患者，容易产生ATLS。有报道认为，以下情况应列为ATLS的高危因素：
（1）急性白血病初始白细胞计数＞50 000／μl。
（2）进展型淋巴瘤伴有大肿块。
（3）乳酸脱氢酶＞1000U／μl。
（4）尿酸＞6．5mg／dl。
（5）尿素增加。
（6）肾功能损伤，血肌酐水平升高。
（7）脱水。
【临床表现】
ATLS的临床表现与代谢异常和电解质紊乱密切相关，症状可个别出现，也可同时出现。高尿酸血症发生时患者出现恶心、呕吐、嗜睡、尿路结石、痛风性肾病等，当尿酸盐在关节及关节周围组织以结晶形式沉积时，导致急性炎症反应，产生痛风症状。高磷酸血症和低钙血症发生时、神经肌肉兴奋性增高，手足抽搐、肌肉痉挛、意识混乱、皮肤瘙痒、眼和关节炎症，血中磷酸与钙结合形成磷酸钙，沉积在肾实质中，导致肾结石的发生，损害肾功能。高钾血症发生时，病人出现肌肉无力，甚至瘫痪，通常以下肢出现较多，以后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌很少受累。与此同时，还可发生心律失常，心电图可见T波高尖，QT间期缩短，严重者可发生心跳骤停。代谢性酸中毒时，病人呼吸深快，有时呼气中带有酮味，面唇潮红，软弱无力，腱反射减退，恶心呕吐，心律失常等。当多种因素最终导致急性肾功能衰竭时，病人出现少尿或无尿，血清肌酐和尿素氮进行性升高。
【诊断】
根据肿瘤化疗史、临床表现、实验室检查等，临床诊断比较容易。
【治疗】
一旦ATLS发生，应将患者由普通病房转到重症监护病房，给予持续心电监护，监测病人的生命体征变化。记录24小时出入水量，建立可靠的静脉通道，静脉补液，碱化尿液。抽血化验电解质、肝功能、肾功能、血尿酸、磷酸盐、乳酸脱氢酶、血糖及血细胞计数等。避免使用肾毒性药物，如X线的造影剂、氨基糖甙类或非甾体类消炎药。也不使用抑制肾脏排泌尿酸的药物，如丙磺舒、阿司匹林或噻嗪类等。除了上述基本处理外，同时还应对主要的代谢异常和电解质紊乱进行治疗。
【预防】
对化疗、放疗十分敏感的病人，特别是具备高危因素的病人，在进行化疗或放疗前，需要采用积极的预防措施，以防ATLS的发生。
1．预防性水化是目前最有效的预防措施。每日给予一定量的液体静脉输注，液体量的多少因人而异，输注的液体最好是一半给5%的葡萄糖注射液，一半给0．9%的生理盐水，使每24小时小便量维持在3000ml或以上，以利尿酸尽快排出。
2．碱化尿液。可以口服或静脉输注5%碳酸氢钠，使尿液PH值保持在7～7．5左右，以防结晶沉淀。
3．早晚测体重各一次，并纪录24小时出入水量，以保持液体出入量的平衡。
4．对存在发生ATLS的高危因素的病人，每日必须进行相关实验室检查，包括电解质、肝功能、肾功能、血尿酸、磷酸盐、乳酸脱氢酶、血糖及血细胞计数等。
5．在一定条件下，对ATLS的高危人群可考虑推迟抗肿瘤药物的治疗，待条件适合时再考虑治疗。然而，许多病人因肿瘤进展较快不可能延迟治疗，在这种情况下，医生和家属均应仔细权衡推迟治疗导致肿瘤恶化的危险与发生ATLS的危险，尽快作出决定。
第二节 上腔静脉综合症
上腔静脉综合症（Superior vena cava syndrome，SVCS）指的是由于多种原因引起上腔静脉完全性或部分性阻塞，致使上腔静脉系统血液回流受阻，导致上肢、颈和颜面部发绀、水肿以及上半身浅静脉曲张的一组临床综合征。
【病因】
在20世纪50年代初，SVCS的非恶性病因占据40%以上，其中主要为梅毒性主动脉瘤和结核性纵隔炎。随着梅毒的控制和结核的治愈显著提高，恶性肿瘤渐占主导地位，目前SVCS90%以上为恶性肿瘤所致，其中肺癌占70%左右。
【临床表现】
SVCS的临床症状和体征取决于起病缓急、梗阻部位、阻塞程度和侧支循环形成情况，其主要表现是：①呼吸困难、端坐呼吸。②颜面部、颈部、胸壁和上肢水肿，皮肤呈紫红色，皮下血管明显扩张。③声音嘶哑、咳嗽、咳痰、吞咽困难。④静脉压升高，上半身浅静脉曲张，而下半身仍正常。⑤如静脉压明显升高，继发颅内高压，可出现中枢神经系统症状，包括头痛、呕吐、视力下降、意识改变等。
体征：颈静脉怒张、胸部浅表静脉扩张、上肢水肿、球结膜水肿、紫绀、呼吸急促、嗜睡、Horner氏征、神志异常等。上述症状和体征可因患者前倾、弯腰或平卧而加重。
【检查】
1．胸部X线片检查 可见上纵膈增宽，胸腔积液等。
2．胸部MRI及螺旋CT检查 能清晰显示上腔静脉，并精确显示上腔静脉的梗阻部位、范围、程度、有无癌栓形成等，此外，还能发现各种引起SVCS的良、恶性病变。
3．上腔静脉造影 能明确上腔静脉的阻塞部位、范围、程度、有无癌栓形成，还可提供上腔静脉整体直观图像。
4．肿瘤标记物检查、痰的细胞学检查、胸水细胞学检查、取活组织进行病理学检查等，均有助于查明SVCS的病因。
【诊断】
SVCS的诊断比较容易，根据典型症状和体征及影像学改变，多数能得出SVCS的诊断。然而，要查出SVCS的病因，细胞学检查或病理学检查仍然是金标准。
【治疗】
SVCS的治疗原则是尽快解除症状和治疗原发病。从一开始，就应采取针对病因的特异性治疗，恶性病变应根据病理学诊断和分期决定治疗方案。
1．一般治疗：卧床休息，头抬高，低流量吸氧，利尿和低钠饮食。需注意，利尿脱水，病人血容量降低，血液黏稠度增加，可能导致血栓形成，因此，利尿剂的剂量和使用的时间应慎重考虑。皮质类固醇对症状改善有一定帮助，但应短期使用，只有在脑水肿存在时，才可延长使用。病人应通过下肢静脉输液，以免加重症状和导致静脉炎。
2．放射治疗：恶性肿瘤所致的SVCS对放射治疗有较好疗效，70～90%的患者症状缓解，仅10～15%的患者放疗无效。目前的方法是，先每天给予300cGy或400cGy，3～5天后，改为常规放疗（每天200cGy），总剂量应根据肿瘤的病理学类型、病变范围、是否合用化疗、疾病预后来考虑。一般来讲，淋巴瘤的推荐剂量为3600～4400cGy；小细胞肺癌的放疗剂量为5000～6000cGy；非小细胞肺癌的放疗剂量应在6000cGy以上。放射野的设计应根据病变范围而定，通常应包括纵膈、肺门、原发灶等。此外，设野时也应考虑尽量保护正常组织。
3．化学治疗：对化疗敏感的肿瘤（小细胞肺癌、淋巴瘤、生殖细胞肿瘤等）非常适合化疗，能快速缓解症状和体征，可以单纯化疗，也可以同时或序贯放疗。通常认为，三个疗程化疗后，如果病情缓解，应继续给予三个疗程以上的化疗。如果病情进展，应更换化疗方案或改用放射治疗。
4．外科治疗：较少采用。对良性肿瘤或对放疗、化疗不敏感的恶性肿瘤也可采取手术治疗。手术的目的是切除上腔静脉周围的肿瘤组织和纤维组织，以重建回心血流。手术尤适用于SVCS伴有急性脑水肿或气道梗阻者。
【预后】
经治疗后通常大部分病人在2周内症状及体征能得到改善，但总的预后很差，1年生存率为17%，2年生存率仅为2%。恶性淋巴瘤、小细胞性肺瘤、生殖细胞瘤等预后要好些，应争取治愈。
第三节 脊髓压迫症
脊髓压迫症（spianl cord compression syndrame SCC）是由原发性或继发性椎管内肿瘤或硬膜外肿瘤导致脊髓受压而出现的一系列神经系统的症状和体征。是晚期肿瘤的常见并发症。脊髓压迫95%以上发生在髓外，并且通常是由脊柱受侵而引起。约有1%～5%的肿瘤病人发展为脊髓压迫。
【病因】
SCC多半是原发或转移性肿瘤直接压迫脊髓或破坏脊髓和脊神经根，或将脊髓推移、受压于对侧骨壁所致。在各种类型的肿瘤中，较易出现SCC的是乳腺癌、肺癌、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、前列腺癌、肾癌和肉瘤等。
【临床表现】
后背疼痛通常是诊断前出现的首发症状，发生率约为90%，它可以表现为局限性、放射性或两者兼而有之，这取决于肿瘤所在的部位。体位改变、背肌紧张、咳嗽和平卧位时疼痛加重。随着病情的发展，患者还会出现不同程度的感觉障碍，肌力明显减退，括约肌失控，大小便失禁，最终出项瘫痪。
【检查】
1．X线检查。脊髓压迫的病人中66%在普通X线平片上可见骨质异常，通过脊柱X线摄片可以了解骨质变化情况，同时可以了解椎间孔与椎管是否扩大、椎管内有无钙化及椎旁软组织影的情况等。脊髓造影检查时可以出现脊髓变细和移位等征象。通过脊髓造影检查可以了解病变的部位及性质，并确定其水平和范围。
2．CT检查。CT检查可以同时了解脊椎的病变、硬膜外腔的侵犯情况和脊髓周围的软组织浸润。可以协助确定针刺活检、手术及放射治疗的部位。
3．MRI检查。在SCC的诊断中，具有举足轻重的作用，平扫加增强扫描，不仅能显示肿瘤压迫的部位和范围，而且还能清晰显示椎旁肿物和髓内肿物。由于肿瘤转移常常累及多个椎体，所以应行全脊柱的MRI扫描。
4．实验室检查。脊髓压迫常出现蛛网膜下腔梗死，导致压力增加。脑脊液检查发现糖含量降低，蛋白含量增高，而细胞数基本正常。
【诊断】
在临床上根据病人的临床表现，如持续性局部疼痛并逐渐加重，中等程度的运动障碍、感觉失常。既往有其他部位的原发肿瘤病史。结合CT或MRI的检查结果即可以明确诊断。定性诊断需通过细胞学或组织病理学检查确定。脊髓压迫最常累及的部位是胸段脊髓，占70%；其次是腰骶段脊髓，占20%；最后是颈段脊髓，占10%。
【治疗】
（一）治疗原则
SCC的治疗原则应力求控制肿瘤和脊柱的稳定性，保持正常神经功能及缓解疼痛。治疗效果取决于肿瘤的病理类型、部位、脊髓受压程度、时间长短和患者的身体状况等。
（二）治疗方法
1．常规治疗。患者应住院治疗。有疼痛症状者给予镇痛药物控制疼痛。激素治疗可缓解肿瘤压迫脊髓所引起的脊髓水肿，去掉病因后，有可能使病人恢复其功能。一般情况下，静脉给予地塞米松8～10mg，每6小时一次。48～72小时后，剂量可以减为每6小时口服4～8mg，4天后逐渐减量。
2．手术治疗。脊髓压迫手术治疗的目的主要是减压。对于某些良性肿瘤应全切除，对于恶性肿瘤也应尽可能全切除。一般来说，手术减压对于放射抗拒和已经发生严重神经缺损（如直肠或膀胱功能失常）的病人应首先考虑。
3．放射治疗。放射治疗对于大多数由放射敏感的恶性肿瘤所致的脊髓压迫目前是标准的首选治疗。放疗可大量杀死肿瘤细胞，使肿瘤细胞迅速溶解和破坏，肿瘤缩小，并可改善血管供应和肿瘤的再氧合作用。一般来说，治疗部位应包括硬脊膜外受压的区域加上上下各两个锥体。在治疗方案选择时，应考虑照射野的大小，肿瘤的放射敏感性及周围正常组织的耐受性。小野一般给20～30Gy／1～2周以上，较大野一般给较长疗程，如40Gy／4周以上。再次治疗有时也可能考虑，特别是没有其他有效方法治疗时，一般剂量为20Gy／2周以上，但是也要考虑放射性脊髓病的危险。
放射治疗可与手术和化疗联合应用，也可以单独应用。放射治疗时应用激素预防放射所致的急性水肿。在进行放射治疗时脊髓受照射剂量不应超过其耐受剂量。
4．化学治疗。化学治疗主要与手术或放疗联合应用。常用于对化疗敏感的肿瘤，如恶性淋巴瘤，小细胞肺癌等。常用的药物有CCNU，BCNU等，成人150mg，每6周一次。鞘内注射MTX也有一定的疗效。(https://www.daowen.com)
【预后】
脊髓压迫多为晚期肿瘤转移所致，因此预后很差。影响预后的因素有：①肿瘤的性质、部位和范围。②治疗前神经系统的功能状态。③急性压迫持续的时间。④治疗方法的选择及肿瘤对放化疗的敏感性。⑤治疗后的护理和康复措施等。
第四节 恶性胸腔积液
恶性胸腔积液（Malignant pleural effusion，MPE）指的是恶性肿瘤累及胸膜或胸膜原发性肿瘤引起的液体积聚在胸膜腔内，是晚期癌症患者的一种临床表现。MPE约占全部胸腔积液的25%～53%。患者出现恶性胸腔积液往往提示预后不良。
【病因】
除脑肿瘤以外的所有恶性肿瘤几乎都可引起癌性胸腔积液。引起MPE常见的恶性肿瘤依次为肺癌、乳腺癌、淋巴瘤，占恶性胸腔积液的75%，其余的25%可由消化道肿瘤、泌尿系肿瘤、胸膜间皮瘤、肉瘤等引起。MPE的发病机制：
1．胸膜壁层间皮细胞间的小孔与淋巴管的交通被肿瘤直接阻塞，导致淋巴回流受阻。
2．癌症转移到纵隔淋巴结，使其肿大导致淋巴回流受阻。
3．原发性或继发性肿瘤及伴随炎症可使脏层、壁层胸膜毛细血管通透性增加，液体渗出增多。
4．胸膜癌肿脱落到胸液中的癌细胞亦可通过刺激胸膜产生的炎症反应使胸液生成增多。
5．肿瘤转移灶可能分泌血管活性物质，从而改变胸膜通透性。
【临床表现】
大量胸腔积液对肺部产生机械性压迫，从而使肺容量减少致肺不张和肺部感染，产生呼吸困难、咳嗽、胸痛、胸闷、消瘦、乏力等症状。
【检查】
胸部X线检查、超声波检查、CT、MRI等可明确胸腔积液量和胸腔引流后的占位病变。MPE几乎全是渗出性积液，具有以下特征：①胸水生长迅速，量大。②外观呈血性，若红细胞计数＞l×l010／L，对诊断有较大帮助。③胸水LDH与血清LDH之比大于0．6。④胸水白细胞计数＞3×l09／L，胸水PH值和糖值正常或降低。⑤腺苷脱氨酶（ADA）小于40，MPE可能性大，大于50则结核性胸腔积液可能性大。⑥胸水CEA升高。
【治疗】
（一）治疗原则
治疗原则是控制原发肿瘤同时局部治疗。
（二）治疗方法
1．全身化疗。一旦胸水形成，患者即失去手术治愈机会，因此，全身化疗是一种有效的治疗方法，特别对化疗敏感的肿瘤如淋巴瘤、小细胞肺癌等更加有效。全身化疗方案的选择，取决于肿瘤的病理类型。
2．胸腔积液引流。胸腔穿刺术是MPE诊断及处理的必要条件。单纯胸腔穿刺引流适合于身体虚弱、急需缓解呼吸困难、预计生存期较短者。抽液量应限制在1500ml内，速度不能过快，以免造成复张性肺水肿。多次反复胸腔穿刺引流，有可能造成气胸、血胸、感染、包裹性积液等并发症。胸腔闭式引流术可置管数日或数周，可每日连续排放一定量的胸水，比较安全。
3．胸腔内用药。向胸腔内注药对胸水的吸收有一定帮助。可选用氮芥0．4mg／kg、顺铂80～120mg、多柔比星60mg加入生理盐水中胸腔内给药，每周1次。
胸腔内用药注意事项：①胸水引流应彻底，以免将进入胸腔的药物稀释。②尽量让肺完全复张。③胸腔内注药应注意避免气体渗漏。④胸腔内注药后，应每隔15分钟变换体位，持续2～6小时。⑤可有骨髓抑制、发热、胸痛等不良反应。
4．放射治疗。临床上主要对纵膈肿瘤或淋巴结肿大等原因引起的胸腔积液，尤其是对放疗敏感的肿瘤如淋巴瘤等，可选用放疗。但是，放射治疗可能导致放射性肺炎等不良反应。
5．对症支持治疗。患者可摄入低盐、易消化、高蛋白质饮食。还可使用利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯等，同时也可静脉输注白蛋白等。
第五节 恶性腹腔积液
恶性腹腔积液（Maiignant peritoneal effusion）指的是恶性肿瘤引起的腹腔过量液体积聚，是癌症晚期并发症之一。患者中位存活期为几周至几个月，平均生存期4个月，—年生存率＜10%，患者预后与原发肿瘤类型密切相关。
【病因】
除脑肿瘤以外的恶性肿瘤大多可引起癌性腹腔积液。由肿瘤侵犯腹膜所引起的称周围性腹腔积液；由静脉及淋巴管阻塞所引起的称中心性腹腔积液。
其发病机制可能如下。
1．肿瘤细胞造成淋巴管梗阻，增加了淋巴液流体静压，使淋巴回流受阻，从而导致水和蛋白吸收减少，潴留于腹腔。
2．肿瘤侵袭腹膜和肠壁，使血管内皮细胞受损，增加血管通透性，血液中大分子物质渗出。
3．肿瘤引起腹膜新生血管的形成与腹水增加有关。
4．发生低蛋白血症时，血浆胶体渗透压降低，加重腹水的产生，而大量腹水可引起循环血量减少，刺激肾素－血管紧张素－醛固酮系统，导致水钠潴留。
【临床表现】
恶性腹腔积液的患者常有食欲下降、腹痛、腹胀、恶心呕吐、踝或下肢水肿、消瘦、乏力、呼吸困难等症状。腹部查体可发现腹部有移动性浊音。
【检查】
1．CT及MRI检查 可明确腹腔积液多少，是否有腹膜后淋巴结肿大，有无腹腔包块以及肝脾是否肿大。
2．B超检查 对腹腔积液有较高的检出率，还可作为腹腔穿刺的定位检查，可了解腹腔有无包块以及肝脾情况。
3．细胞学检查 腹腔积液细胞学检查阳性率约为40%，细胞学类型对寻找肿瘤原发灶有提示作用。
4．组织病理学检查 腹膜活检对原发灶不明的恶性腹腔积液有确诊价值。
5．实验室检查 恶性腹腔积液有下列理化特性：多为血性或渗出性，腹腔积液CEA高于血浆CEA，腹腔积液AST多高于血AST。
【治疗】
关于恶性腹腔积液，目前仍没有理想的治疗方法，其原则是控制原发肿瘤同时局部治疗。
1．全身化疗。对化疗敏感的肿瘤如恶性淋巴瘤、小细胞肺癌、卵巢癌、乳腺癌等，可采用全身化疗，不仅可以缩小原发肿瘤，还可使腹水明显减少。全身化疗方案的选择，取决于肿瘤的病理类型。
2．腹腔积液引流。腹腔穿刺引流术是治疗恶性腹腔积液最常用的方法，虽然其持续时间短，但90%的患者可快速减轻症状，适用于利尿剂无效且症状明显的患者。但多次反复腹腔穿刺引流，有可能造成继发性腹膜炎、肺栓塞、低血容量休克、低蛋白血症、水电解质紊乱等并发症。一般来讲，每抽取1000ml腹水，可静脉输注6g白蛋白，以维持身体有效循环体积。腹腔置管引流术可使腹水持续引流干净，控制引流速度、减少穿刺损伤和腹腔感染。现在多选用中心静脉导管置管引流。
3．腹腔内用药。腹膜腔内药物治疗是恶性腹腔积液局部治疗的重要手段，对腹水的吸收有很大帮助。
注意事项：腹腔内用药应在注药后1～2小时内，每15分钟更换体位，以便药物在腹腔内分布均匀，注药后24小时内不引流腹水。腹腔内用药原则上是l～2次／周，重复次数由疗效或病情以及病人的全身情况而定。常见的副作用有骨髓抑制、腹痛、腹膜炎等。
4．放射治疗。对淋巴管、静脉阻塞及原发肿瘤放射治疗敏感的恶性腹腔积液患者，可选用局部放疗、全腹移动条照射，以控制腹腔积液的产生，回流通畅减少腹腔积液。
5．对症支持治疗。患者应卧床休息，限制钠盐摄入。还可使用利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯等以减少腹腔积液的产生。同时也可静脉输注白蛋白等。
6．其他。对于难以控制的恶性腹腔积液，可考虑使用腹腔一静脉分流术。腹腔热灌注化疗技术在临床上也可试用，该方法是热疗与化疗相结合的综合治疗方法。
第六节 恶性心包积液
恶性心包积液（Malignant pericardial effusion）指的是恶性肿瘤引起的心包腔液体过度积聚，是晚期癌症患者常见并发症之一。其发生率在恶性肿瘤尸检患者为10～15%，最高可达2l%。一旦出现恶性心包积液，必然影响患者的生活质量，若不予以及时治疗，常因心包填塞导致患者在短期内死亡。
【病因】
癌性心包积液是由恶性肿瘤经血道、淋巴道转移至心包或直接侵犯心包，从而使间皮细胞受刺激和淋巴管受阻所致。
恶性心包积液的发病机制可能是：恶性肿瘤细胞经血道、淋巴道转移到心包，或直接侵犯心包，使间皮细胞受刺激和淋巴管静脉回流受阻所致。文献报道，心包单独受累者占45%，心肌单独受累者占32%，同时累及心包、心肌者占22%。恶性心包积液产生后，心包内压力逐渐升高，达一定程度后，心室舒张功能受限，心博出量下降，导致心排血量减少，肺循环阻力和体循环阻力升高，最终产生心包填塞，如救治不及时，病人即可死亡。
【临床表现】
常见的症状是：呼吸困难、端坐呼吸、乏力、咳嗽、胸痛、心悸、焦虑、意识错乱、少尿及水肿等。查体可见心动过速、心音减弱、心界扩大、颈静脉怒张、周围性水肿和心包摩擦音。如果出现心包填塞，可能出现低血压、休克、心律不齐、中心静脉压升高。奇脉的出现是心包填塞的标志。三分之一的恶性心包积液患者最终将死于心包填塞。
【检查】
1．X线。可见心界扩大呈烧杯状，常伴胸腔积液。且可显示肺部及纵隔有无肿瘤影像。
2．CT及MRI检查。可估计心包积液的量，并了解胸部有无肿瘤。
3．超声心动图。可估计心包积液量，提供最佳心包穿刺点。
4．心电图。呈低电压并有广泛ST－T段改变。
5．细胞学检查。心包积液细胞学检查阳性率可达75%。
【治疗】
恶性心包积液的治疗原则是根据病因和症状进展情况进行综合治疗。
1．全身化疗。恶性心包积液是失去手术治愈机会的晚期肿瘤并发症。当患者症状轻微，没有血流动力学异常，应进行全身化疗，特别是对化疗敏感的肿瘤如淋巴瘤、白血病、小细胞肺癌、乳腺癌等，疗效更好。化疗方案应根据原发肿瘤的病理类型来选择。
2．心包腔引流。对心包腔大量积液或己产生心包填塞的患者来讲，心包穿刺术能迅速缓解症状，挽救生命，应尽快进行。通常情况下，心包穿刺术是在超声心动图引导下，经剑突下完成。临床上，很少采用多次心包穿刺术来引流，而是采取心包穿刺置管，一方面可以经置管向心包腔内注射药物，另一方面可以持续心包引流，比较安全。置管可保留数日，一旦每日引流量减少到75～l00ml以下时，可以拔出置管。
3．心包腔内用药。向心包腔内注药对积液的吸收有一定帮助。
4．放射治疗。临床上很少采用放射治疗来处理恶性心包积液。但少数对放疗敏感的肿瘤如淋巴瘤等，可选择心前区放疗，减少心包积液的产生。
5．外科治疗。没有采用全身治疗来控制心包积液的患者，尤其是预计生存期较长者，可行心包开窗术。而心包切除术常用于放射性心包炎的患者。
6．对症支持治疗。卧床、吸氧、根据病情合理使用利尿剂如呋塞米等，可减轻患者的心包填塞症状。
（段延鹏 杨红琼 代志远）