tDCS的作用机制

在最近的几年中，学者们开始探究tDCS的生理学机制。从目前的研究结果来看，运动皮质区特别是控制手部运动的初级运动皮质区（M1）通常被作为一个研究模型去探究tDCS引起的大脑皮质兴奋性变化的机制。其原因是M1区位于中央前回与头皮表面的距离最短，这样很容易接收到电流脉冲的刺激。所以，目前，关于tDCS的生理机制研究几乎全部来自人体的运动皮质区。

对于tDCS刺激引起的急性效应，学者们认为是由于直流电刺激改变了神经元细胞的静息电位水平。在动物实验中发现，阳极刺激导致神经元细胞膜进行电位去极化，然而阴极刺激导致神经元细胞静息电位超极化。实际上，这种对神经细胞静息电位的极化或去极化的影响取决于刺激电流方向与神经元细胞位置的关系。在人体实验研究中发现，阳极刺激引起大脑运动皮质兴奋，阴极刺激引起大脑运动皮质抑制。研究发现，当使用特殊的方法抑制神经元细胞膜上的钠离子和钙离子电压门控通道的活性时，tDCS的刺激效应明显减弱。而当抑制γ-氨基丁酸（GABA）或N-甲基天冬氨酸（NMDA）受体时，并没有影响tDCS刺激后出现的急性效应。这说明：tDCS引起的效应主要与神经元细胞的膜电位有关，而与突触联系没有关系。

目前很多研究发现，tDCS刺激后的效应维持的时间会超过tDCS刺激的时间，对于tDCS刺激引起的这种后效应，很多学者认为，tDCS刺激引起了大脑皮质可塑化。因为学者们研究发现，当抑制在突触可塑化中发挥重要作用的N-甲基天冬氨酸受体的活性时，tDCS产生的后效应减弱；而当使用N-甲基天冬氨酸受体激活剂环丝氨酸时，tDCS产生的后效应增强。这说明tDCS刺激产生的长时间后效应与谷氨酸能系统的突触可塑化有关。动物实验研究进一步发现，阳极tDCS刺激增加了神经元细胞膜上钙离子通道的数量，而钙离子通道的数量和活性与谷氨酸能系统的突触可塑化密切相关。

除了在tDCS刺激电极下局部发生了生理学效应外，在距离刺激局部一定距离的其他脑区或者皮质下区域也发生了生理学效应。但是不清楚这些效应是由皮质活动的生理性扩散引起的还是由电流扩散引起的。例如，有学者研究发现，在前运动皮质区施加阳极tDCS刺激后提高了M1皮质区内的易化过程，这可能是由于前运动皮质区-初级运动皮质区传入成分激活引起的。另外，还有研究发现，在M1区施加阳极tDCS刺激后，通过fMRI发现控制一侧手运动的M1区与另一只手的前运动皮质区和顶上皮质区的功能练习增强了。这些研究成果表明：tDCS刺激引起的良好效应可能与tDCS刺激引起大脑不同皮质区域的功能联系增强有关。

实际上，在今后的研究中还需要采用多种研究方法来探究tDCS产生生理学效应的机制，例如，运动诱发电位测量（MEP）、神经网络连接、EEG技术以及fMRI。