一、颈椎退变
（一）颈椎间盘变性
由髓核、纤维环和椎体上下软骨板三者构成的椎间盘为一个完整的解剖单位，使上下两节椎体紧密连结，维持颈椎生理功能。如其一旦出现变性，由于其形态的改变可失去正常的功能，以致最终影响或破坏了颈椎骨性结构的内在平衡，并直接涉及椎骨外在的力学结构。因此，应将颈椎间盘的退变视为颈椎病发生与发展的主要因素。
1.纤维环 最早出现变性，多于20岁左右开始。早期为纤维组织的透明变性、纤维增粗和排列紊乱，渐而出现裂纹甚至完全断裂，并逐渐形成肉眼可见的裂隙。其病变之程度、纤维断裂的方向及深度常与髓核的变性程度及压力的方向、强度相一致。纤维环断裂以后侧位多见，此除与纤维环组织在前方较厚和髓核位置偏后有关外，亦与目前大多数职业常习惯于屈颈位，以致髓核被挤向后方而增加该处的压力有关。如能及早消除纤维环早期变性的致病因素，则有可能使其中止发展或恢复。反之，一旦形成裂隙，由于局部缺乏良好的血供而难以复原。
2.髓核 此种富有水分与弹性的黏蛋白组织多在纤维环变性的基础上而继发变性，一般常于25岁以后出现，亦有早发者。早期水分脱失和吸水功能减退，并使其体积相应减少，渐而其正常组织结构被纤维组织所取代。在局部负荷大、外伤多和易劳损的情况下，由于椎间隙内压力的增高而使其变性速度加快。如此，一方面促使纤维坏的裂隙加大；另一方面，变性的髓核有可能沿着纤维环所形成的裂隙而突向边缘。此时，如果纤维环完全断裂，则髓核可抵达后纵韧带或前纵韧带下方，并可形成韧带下方的骨膜分离、出血等一系列过程。变性与硬化的髓核也可穿过后纵韧带裂隙而进入椎管内。在早期此种侵入椎管内之髓核尚为可逆性，经有效的治疗有可能复位；如一旦与椎管内组织形成粘连，则难以退还原位。
3.软骨板 软骨板退变出现较晚。在变性早期先引起功能改变，以致作为体液营养物交换的半透明膜作用减少。当软骨板变薄已形成明显变性时，其滋养作用则进一步减退，甚至完全消失。如此，加剧了纤维环和髓核的变性与老化。
以上三者为一相互关联、相互制约的病理过程，当病变进入到一定阶段，则互为因果，并形成恶性循环，不利于颈椎病的恢复。
（二）韧带－椎间盘间隙的出现与血肿形成
椎间盘的变性，不仅可造成变性与失水使硬化的髓核突向韧带下方，局部压力增高而有可能引起韧带连同骨膜与椎骨间的分离，而且椎间盘变性的本身尚可造成椎体间关节的松动和异常活动，从而进一步加剧了韧带－椎间盘间隙的形成（图2-1）。
图2-1 颈椎后方韧带－椎间盘间隙形成
椎间盘韧带下分离后所形成的间隙，因多同时伴有局部微血管的撕裂与出血而形成韧带－椎间盘间隙血肿。此血肿既可直接刺激分布于后纵韧带上的窦椎神经末梢而引起颈部或远隔部位的各种症状，又升高了韧带下间隙内压力，如颈椎再处于异常活动和不良体位，则局部的压应力加大，构成恶性循环。
（三）椎体边缘骨赘形成
随着韧带下间隙的血肿形成，纤维母细胞即开始增生活跃，并逐渐长入血肿内，渐而以肉芽组织取代血肿。如在此间隙处不断有新的撕裂及新的血肿，则在同一椎节可显示新、老各种病变并存的现象。(https://www.daowen.com)
随着血肿的机化、老化和钙盐沉积，最后形成突向椎管或突向椎体前缘的骨赘（或称骨刺）。此骨赘可因局部反复外伤，周围韧带持续牵拉和其他因素，通过出血、机化、骨化或钙化而不断增大，质地变硬。晚期病例，尤其有多次外伤者，其质地十分坚硬，增加了手术切除的难度及危险性（图2-2）。
图2-2 颈椎后缘骨赘形成过程
骨赘的形成可见于任何椎节，但以遭受外力作用较大的颈3－4和颈5－6最为多见。从同一椎节来看，钩突处先发病者居多，其次为椎体后缘。
（四）颈椎其他部位的退变
颈椎的退变并不局限于椎间盘以及相邻近的椎体边缘和钩椎关节，还包括以下4个方面：
1.小关节 多在椎间盘变性后造成椎体间关节失稳和异常活动后出现变性。早期为软骨，渐而波及软骨下，最终形成损伤性关节炎。由于局部的变性、关节间隙狭窄和骨赘形成而致使椎间孔的前后径及上下径变窄，并易刺激或压迫脊神经根，以致影响根部血管的血流，并刺激或压迫脑脊膜返回神经支。
2.黄韧带 多在小关节退变的基础上开始退变。其早期表现为韧带松弛，渐而增生、肥厚，并向椎管内突入。后期则可能出现钙化或骨化。此种继发性病变虽不同于发育性颈椎椎管狭窄症，但当颈部屈伸时，同样易诱发或加重颈椎病的症状。此主要因该韧带发生皱褶并突向椎管，致使脊神经根或脊髓受刺激或压迫之故。
3.前纵韧带与后纵韧带 前纵韧带与后纵韧带退变主要表现为韧带本身的纤维增生与硬化，后期则形成钙化或骨化，并与病变椎节相一致。此种现象不妨将其视为人体的自然保护作用。由于韧带硬化与钙化后可直接起到局部制动作用，从而增加了颈椎的稳定性，减缓了颈椎病进一步的发展与恶化。
4.项韧带 又称为颈棘上韧带，其退变情况与前纵韧带和后纵韧带相似，往往以局部的硬化与钙化而对颈椎起到制动作用。