第二节 发病机制
近年来国内外不少学者试图对颈椎病的发病机制做一较系统而全面的解释，但由于人类机体的特殊性和明显的个体差异，当前尚难以做到。动物模拟实验因为无法获取与人类相似的生活及社会条件，亦难以取得进展。因此，对这一复杂问题尚有待今后继续研究。目前仅能依据现有的临床材料和已被证实的研究结果加以探讨。
（一）颈椎病发病的主要因素
颈椎病为一退变性疾患，当人体停止生长后即逐渐开始了退行变，这也体现了机体从发育到成熟，再由成熟走向衰老这一进程。
颈椎病源于椎间盘退变，因此当这一退变过程开始，尽管属于早期，病变轻微，也有可能发病。从这种意义上来讲，此为发病的主要因素。尽管其是发病的主要因素，但并不一定会发生疾病，是否要发病还取决第二个主要因素——椎管的状态。一个发育性椎管狭窄者，当退变的髓核突入椎管，并超过了其所允许的最大代偿限度时，就易出现症状。反之，一个大椎管者，则不容易发病。而其后的过程，主要取决于各种致病因素的演变。例如，突出的髓核不断增大，椎体间关节及后方小关节逐渐失稳造成的松动、变位以及继发性椎管狭窄，后纵韧带下的血肿，血肿的纤维化、骨化并形成骨赘以及黄韧带肥厚等。当这一演变过程在某一阶段突然超过了椎管内的平衡，症状就随之出现。在这期间，头颈部的劳损及局部椎节的畸形等起加速作用，而外伤和咽喉部及颈部炎症则可随时诱发症状出现。
根据以上分析可以看出，颈椎病的发生与发展主要取决于在先天性发育性椎管狭窄基础上的退变，劳损和畸形会加速这一进程，外伤与炎症视其程度而有可能随时成为诱发因素。
（二）病理解剖与病理生理特点
1.椎间盘变性阶段 从生长停止，椎间盘的变性即随之开始。纤维环变性所造成的椎节不稳是引起与加速髓核退变的主要因素。由于椎间盘本身的抗压力与抗牵拉力性能降低，使原来处于饱和、稳定，并能承受数倍以上头颈重量的椎间盘失去原来的生理解剖状态，与此同时，椎节周围的各主要韧带也随之出现退变，以致整个椎体间关节处于松动状态。在此种不稳定状态下，由于椎间隙内压升高和压力的分布不均，而使髓核很容易向四周移位。在后纵韧带薄弱的前提下，其最易突向后方形成髓核突出，如果突出的髓核一旦穿过中央有裂隙的后纵韧带进入椎管内，则称为髓核脱出。无论是突出或脱出，在椎管狭窄的情况下可压迫脊髓，也可压迫或刺激脊神经根或椎管内的血管。究竟何者受累，主要取决于髓核变位的方向与程度。在无椎管狭窄的情况下，也可以由于椎管内的窦椎神经末梢受到刺激而出现颈部症状。当然，椎节松动、不稳的本身也可引起与髓核变性相似的症状。
髓核的突出与脱出，椎节的松动与不稳，均可使韧带和骨膜撕裂而形成韧带－椎间盘间隙及局部的创伤性反应，从而构成向下一期病理变化的病理解剖与病理生理基础。
此期的病理解剖实质是髓核的突出或脱出，而其病理生理特点则是椎节的松动与失稳。促成此期的发展因素是进一步造成椎间隙内压升高与椎节不稳的各种原因。而慢性劳损、外伤及炎症多为促发因素。终止此期发展并使其病理逆转的主要措施是局部的稳定、制动及各种有利于髓核还纳的疗法，并应避免各种诱发及促发因素。
2.骨赘形成阶段 此期是前期的延续，实质上可视为突出的髓核及其引起的骨膜下血肿通过骨化的过程，并持续化。骨赘来源于韧带－椎间盘间隙血肿的机化、骨化或钙化。如果在机化期以前采取有效措施，这一过程则可能逆转。一旦形成骨赘，虽然某些药物有可能使其停止进展，但较大的，或是病程久的骨赘很难使其自然消退，对此目前仍无特效方法，除非采用外科手术将其切除。
从人体的防御功能角度来考虑，骨赘也可看作是机体的保护性自卫措施。在椎节不稳的情况下，当然不利于病情的稳定，一旦周围的韧带硬化并有骨赘形成时，尽管此种骨赘并非生理性产物，但患病椎节却得到了稳定，对局部的反应性、创伤性炎症起到相应的消退作用。骨赘生长的时间不同，其体积大小也有所差异，且其坚硬度随着时间的延长、钙盐的不断沉积而可变得似象牙样坚硬，在手术切除时必须十分小心。
骨赘的早发部位多见于两侧钩突，其次为小关节边缘及椎体后缘，但至后期几乎每个骨缘均可出现。在节段上，由于生物力学的特点，以第5、6颈椎钩突最为多见。侧方的骨赘主要刺激根袖而出现根性症状，引起椎动脉受压者则较少见。研究证明，在椎动脉受压的情况下，椎间孔的横径变化较矢状径更为重要。因此，在实行减压术时应着眼于扩大横径，而仅仅将横突孔前壁切除则难以获得持久的疗效。突向后方的骨赘主要对脊髓本身及其血管造成威胁，而对于一个宽椎管者，即便是较大的骨赘，只要其长度未超过椎管内的临界点，一般不易发病。但要注意预防各种附加因素，尤其是外伤及劳损。当骨赘凸向前方，由于食管后间隙较宽而难以引起症状，只有当其十分巨大，或是食管本身有炎症情况时，方可造成食管痉挛或机械性阻塞，这一现象并非罕见。(https://www.daowen.com)
总之，骨赘是椎间盘退变到一定程度时的产物，表明颈椎的退变已经进入到难以逆转的阶段。无症状者应注意预防各种促使退变的因素，有症状者则必须设法积极治疗，以使其停止进展及消除对邻近组织的压迫与刺激。外科手术虽可切除骨赘以促使局部建立新的平衡关系，但不能完全改变患病椎节退变所造成的病理结果。
3.继发性改变 即由于前两者病理改变对周围组织所引起的相应变化，尤其是骨赘因涉及面较广且变化多而难以全面涉及，仅选择其中主要的几个问题加以说明。
（1）脊神经根：由于钩椎关节及椎体侧后缘之骨赘，关节不稳，突出或脱出之髓核等刺激、压迫而出现病变。早期为根袖处水肿及渗出等反应性炎症，此时多属可逆性改变，如能及时消除致病因素则可不残留后遗症状。如压力持续下去，则可继发粘连性蛛网膜炎，而且此处也是蛛网膜炎最早发生，也是最易发的部位。根袖在椎管内的正常活动度为6.35～12.75mm，如有粘连形成，当颈椎活动时由于牵拉而引起或加重对神经根的刺激。由于蛛网膜炎的发展，根袖可出现纤维化。此种继发性病理改变又可进一步增加局部的压力，并造成神经根处的缺血性改变。而缺血又更进一步加重病情，并构成恶性循环，最后神经根本身出现明显的退变，甚至伴有沃勒变性。位于局部的交感神经节后纤维也同时受累，并在临床上呈现相应的症状。
临床上所见病例多属早期，因上肢症状以痛为主，病人多较早地就医，并得到及时诊断和早期治疗，真正迁延至晚期者为数甚少。
（2）脊髓：脊髓变化甚为复杂，除了后突之髓核和骨赘对脊髓所造成的刺激和压迫外，椎体间关节的前后滑动所出现的“嵌夹”，尤其是在伴有黄韧带肥厚、内陷情况下，亦可引起脊髓相应的病理改变。早期仅仅由于脊髓本身的血管（脊髓前中央动脉或沟动脉）受压，尽管也可出现十分严重的症状，但只要去除对血管的致压物即可迅速消失。当然，如果该血管受压时间较久，或已出现器质性改变，如痉挛、纤维变、管壁增厚，甚至血栓形成等，则另当别论。造成此种病变的致压物大多位于椎体后缘中央处。如系中央旁或侧缘致压物，则主要压迫脊髓前方的前角与前索，并出现一侧或两侧的锥体束症状。而来自后方或侧后方的致压物，主要表现以感觉障碍为主的症状。
脊髓本身病理改变的程度取决于压力的强度与持续时间。超过脊髓本身的耐受性则逐渐出现变性、软化及纤维化，甚至形成空洞及囊性变。脊髓本身一旦出现变性，任何方法均难以从根本上达到治疗目的，最多使其停止或减速发展。
（3）椎动脉：在涉及椎动脉的病理改变判定之前，必须对患者全身的血管状态加以了解，以除外由于全身血管硬化、粥样硬化所产生的局部表现。
椎动脉较为深在，几乎都是因钩椎关节增生或变位所致。早期主要病理改变是该血管因折曲与痉挛所造成的管腔狭窄，以致引起血流动力学的异常致使颅内供血减少而出现一系列症状。如果此种缺血突然发生，则由于锥体交叉处失去血供而发生猝倒症。
椎动脉造影及血管数字减影技术是确定椎动脉是否受压及其受压部位的可靠方法。血管壁本身正常时不易发生意外，如果血管本身有疾患，则有可能引起基底动脉闭塞综合征。
由于椎动脉壁周围有大量的交感神经纤维包绕，因此，可以产生各种各样的自主神经症状，一旦通过手术得以缓解，方知由于椎动脉受压所致，此为交感型疾病。椎动脉的病理改变主要是周围病变组织的压迫与刺激，如能及时消除，症状可迅速消失，且预后较好，很难遇到椎动脉继发严重器质性改变者。鉴于这一情况，对此类型在治疗上，应以非手术疗法为主，无效者方可采取手术。
除上述继发性改变外，患椎节邻近的其他组织均可出现相应的改变，如后方小关节的早期松动与变位，后期的增生性小关节炎，硬膜外脂肪的变性与消失，周围韧带的松弛、变性、硬化及钙化等，均随着病程的发展而加剧。
全面准确的临床医学检查，是正确诊断颈椎病变的基础。首先要熟悉颈椎、颈脊髓的解剖生理和生物力学的关系及相关疾病的临床表现。检查时暴露要充分，防止遗漏；同时要牢记全身检查与局部检查并举的重要性，因为人体是一个多系统、多器官紧密联系的整体，切忌只见局部而忽略整体。要进行对比检查，即左右对比、患侧与健侧对比、上下邻近组织对比、病程前后对比。由于颈椎解剖及功能上的特殊性，神经系统的检查是至关重要的，有目的的鉴别诊断、定位诊断检查也是必不可少的。因此，在诊断中应对临床检查予以足够重视。