3.5.4 恶性高血压肾损害的治疗
1914年，由Volhard和Fahr 首次提出恶性高血压（malignant hypertension，MHPT）的概念。MHPT是指以重度高血压（舒张压≥130 mmHg）合并有眼底视网膜水肿和出血渗出（Ⅲ级眼底病变）和（或）双侧视神经乳头的水肿（Ⅳ级眼底病变）为表现的一种临床综合征。63％～90％的MHPT病例有肾脏受累表现，多数患者表现不同程度的肾衰竭，如不经过治疗，病情可快速进展，乃至死亡。在20世纪50年代以前，由于无有效治疗，本病为不治之症。随着有效的降压药物和透析技术的广泛使用，目前，多数MHPT患者可得到有效治疗，其预后已得到明显改观。
MHPT是一组由多种病因引起的临床综合征，常以头痛、视物模糊为首发表现，63％～90％的MHPT患者有肾脏受累表现，肾脏是MHPT的常见受累器官。50％～60％患者有镜下血尿，20％患者可出现肉眼血尿，可出现红细胞管型；2/3的患者尿蛋白量低于4 g/d，呈肾病综合征表现者罕见；肾实质性疾病继发的恶性高血压和原发性恶性高血压的尿蛋白量有所不同，前者的尿蛋白量通常比较大，可呈肾病综合征范围蛋白尿，而后者的尿蛋白量较少，通常在1 g/d 左右。
恶性高血压一经诊断就应该立刻采取积极的降压治疗，以防止高血压脑病、脑出血急性肺水肿和肾衰竭等严重并发症的发生或进展，待血压稳定后再做相关实验室检查以确定恶性高血压的病因。随着血压的降低肾小动脉纤维素样坏死可以吸收，肾脏病理改变可以部分逆转，肾功能损害可能会终止或好转。
对于无心衰、高血压脑病、高血压危象等高血压急症的MHPT患者，可在2～6 h内通过静脉使用降压药物使血压缓慢降至160～170/100～105 mmHg或血压下降最大幅度小于治疗前血压的25％。切忌降压过快过猛，以免诱发心、脑和肾等重要脏器缺血；当MHPT合并上述高血压急症者，则应在几分钟至几小时内使血压下降至安全水平，以免发生意外。在降压治疗期间，应该密切观察患者有无心、脑和肾脏缺血的症状和体征。常用的静脉降压药物有：a.硝普钠：硝普钠是一个直接作用于血管的强效无选择性血管舒张药，用药后数秒钟起效，作用时间很短（2～5 min）。起始剂量为0.25～0.5μg/（kg·min），根据病情逐渐加量，最大量可以用到8～10μg/（kg·min），但是使用最大剂量的时间不应该超过10 min。对于肾衰患者，此药物应该慎用，否则易造成氰化物中毒。b.尼卡地平：是一种直接扩张小动脉的钙离子拮抗剂。对外周血管、冠状动脉和脑血管均有较强的扩张作用。静脉持续输注，起始剂量为5 mg/h，可逐渐加量，最大剂量为15 mg/h。c.拉贝洛尔：拉贝洛尔兼有α1受体和β受体阻滞作用。对β受体的作用比α1受体强，作用比率为3～7 ∶1。静脉使用可采用间断注射或持续输注2种方法。间断注射法：首剂20 mg，每10 min 注射20～80 mg，每日总量为300 mg。若采用持续输注法，剂量为0.5～2 mg/min。(https://www.daowen.com)
待血压稳定以后，逐渐加用口服降压药并调整药物剂量，待口服药发挥作用后，方可逐渐将静脉降压药物逐渐减量至停用。然后在几天至3个月之内使血压达到低于140/85～90 mmHg水平。切忌在换用口服药后立即停用静脉降压药物，以免血压反弹。口服降压药物使用原则：a.主张联合用药：目前多主张采用2种或2种以上抗高血压药物联合应用，这样可增加降压疗效，降低不良反应，有益于靶器官保护，增加患者对药物治疗的顺应性。b.优先选用ACEI和β受体阻滞剂：因为RAS 系统高度活化是MHPT 发生机制中的重要环节，这两类药物可以有效抑制该系统作用，有效控制血压，促使肾功能恢复，因此，易优先选用。但在治疗过程中，应该注意监测肾功能与血钾。c.慎用利尿剂：恶性高血压时由于高血压导致的压力性利尿，患者可表现血容量不足，此时不宜使用利尿剂；否则，会加重血容量不足状态，进一步激活RAS 系统，不利于MHPT的恢复。当肾功能受损出现水钠潴留或心衰时，可小心地联合使用利尿剂。
当MHPT患者合并尿毒症，需要接受肾脏替代治疗。目前，还缺乏关于不同肾脏替代治疗方式对MHPT患者的肾功能恢复影响的高质量对比研究。根据现有的文献资料以及MHPT的临床特点（部分患者为可逆性急性肾衰，但肾功能恢复较慢），目前关于MHPT的肾脏替代治疗方式选择的一致意见是：在一年以内，可根据患者的临床情况以及当地医疗状况选择腹膜透析或者血液透析治疗。但是腹膜透析是首选治疗方式；若经过积极治疗一年后，患者仍不能摆脱透析，方可考虑行肾脏移植治疗。