2.肾性高血压
（1）肾实质性高血压（renal parenchymal hypertension，RPH）
概念：各种原因导致的功能性肾单位丧失引起的高血压，统称为肾实质性高血压。肾实质性高血压是最常见的继发性高血压。
引起高血压的肾脏疾病：几乎所有的肾实质疾病在病程的中后期均出现不同程度的血压升高，至终末期肾病阶段高血压几乎都和肾功能不全相伴发，发生率高达80%～90%。常见的疾病有急、慢性肾小球肾炎，间质性肾炎（慢性肾盂肾炎、痛风肾、高钙血症、放射损伤、遗传性间质性肾炎等），先天性肾脏病变（多囊肾、马蹄肾、肾发育不全等），肾结核，尿路梗阻性肾病（泌尿道结石、输尿管严重狭窄等），肾肿瘤，糖尿病肾病，结缔组织病（红斑狼疮、硬皮病等），肾淀粉样变等。
慢性肾功能受损导致血压升高的机制：肾实质疾病均存在肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄，从而导致肾脏缺血缺氧，分泌多种增高血压的因子，如肾小球旁细胞分泌大量肾素。过多的血管紧张素Ⅱ通过直接收缩血管作用、刺激醛固酮分泌导致水钠潴留和兴奋交感神经系统使血压增高。高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾脏缺血。两者互为因果，使血压持续增高。
肾小球肾炎的临床表现：儿童与青少年期的症状性高血压，以肾小球肾炎引起者最为常见。急性肾小球肾炎的临床表现比较明显，发病前可有链球菌等细菌或病毒的感染史，有发热、水肿、血尿，严重者可并发心力衰竭或高血压脑病；尿检查有蛋白、红细胞和管型；血清尿素氮、肌酐水平可略增高；X线检查可见心脏普遍增大，静脉肾盂造影常因肾小球滤过率明显降低而不显影；眼底检查视网膜动脉痉挛、水肿等。
慢性肾盂肾炎的临床表现：本病患者多有尿路感染史，包括发热、腰酸、腰痛、尿频、尿痛、尿中出现红细胞等症状，即使是发生在多年以前仍有意义。急性期和慢性活动期尿细菌培养多为阳性，尿中白细胞增多，可有蛋白、红细胞和颗粒管型，后期尿浓缩功能差，比重可在1.012以下。静脉肾盂造影可显示肾盂与肾脏的瘢痕和萎缩性变化（杆状肾盂和肾轮廓扭曲）并可能发现下泌尿道有阻塞。单侧慢性肾盂肾炎合并肾萎缩或排尿功能明显受损，膀胱中的尿主要为健侧肾所排时，则尿常规检查时可能阴性，需特别注意。
肾实质性高血压降压药物的选择：在原发性肾小球疾病中，原发性肾小球肾病和隐匿性肾炎发生高血压较少，主要见于慢性肾小球肾炎、急进性肾炎和少部分急性肾小球肾炎，对有容量负荷者应控制钠盐摄入、适量服用呋塞米，并根据高血压程度加用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。肾性高血压较原发性高血压难以控制，对中度以上高血压往往需要两种降压药联合用药。最理想是血管紧张素转化酶抑制剂（血肌酐在3.5 mg/dL以内）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（氯沙坦钾或缬沙坦）加氨氯地平，或三种药合用。有急进性高血压或高血压危象应立即降压时，以选用硝普钠静脉滴注达到迅速控制血压并维持血压在正常上限为目的。
（2）肾血管性高血压（renovascular hypertension，RH）
概念：由于一侧或双侧肾动脉的部分或完全梗阻性病变所致肾缺血引起的血压升高，称为肾血管性高血压。解除动脉狭窄，高血压可能逆转。
引起肾动脉狭窄的常见病因：青年患者多见于纤维肌性发育不良和大动脉炎，老年患者则以动脉粥样硬化为主。
肾动脉狭窄的筛选方法：非创伤性的检查有药物（如血管紧张素转化酶抑制剂）筛选试验、超声检查、静脉肾盂造影、核素肾图测定、磁共振血管造影（MRA）、计算机断层扫描血管造影（CTA）、血浆肾素测定等。以上非创伤性检查筛选阴性并不能完全排除肾动脉疾病，当临床高度怀疑时，仍应进行肾动脉数字减影血管造影（DSA）。
需进行肾动脉狭窄筛查的情况：① 高血压发病年龄＜30岁或＞55岁。② 一侧或两侧肋部闻及血管杂音。③ 不能解释的肾萎缩或两侧肾脏长径相差＞1.5 cm。④ 进行性发展的顽固性或恶性高血压。⑤ 使用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂后出现肾功能恶化，与利尿剂有关的反常高血压恶化。⑥ 自发性低血钾。⑦ 不能解释的充血性心力衰竭或反复发生的心绞痛。⑧ 不能解释的肾功能恶化，包括开始采用肾替代治疗。
肾血管性高血压降压药物的选择：肾血管性高血压患者多表现为严重或顽固性高血压，需要联合用药。其机制可能是血管紧张素Ⅱ依赖性的，故首选血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂和β受体阻滞剂，亦可联合使用利尿剂。但在双侧肾动脉狭窄的患者中，血管紧张素转化酶抑制剂需谨慎使用。
肾血管性高血压患者的非药物治疗：① 血管成形术（球囊扩张PTRA、支架植入术）。② 外科血运重建术（受损肾源段血管的旁路移植/吻合术）。