内分泌性高血压
（1）原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，PA）
概念：原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质增生或肿瘤，导致分泌过多醛固酮引起的综合征。
原发性醛固酮增多症的临床类型：根据病理、生理的不同特点，分为：① 分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤（APA），又称Conn综合征。② 特发性醛固酮增多症（IHA）。③ 血管紧张素Ⅱ反应性腺瘤。④ 分泌醛固酮的肾上腺皮质癌。⑤ 原发性肾上腺皮质增生（PAH）。⑥ 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症（GSH）。
原发性醛固酮增多症的常见临床表现：本病临床上以长期的血压增高和顽固的低血钾为特征。① 血压升高，本病引起的血压升高一般不呈恶性演变，但随病情进展，血压渐高，且以舒张压升高较明显。症状上类似一般高血压病，可见头晕、头痛、耳鸣等。② 神经肌肉功能障碍，阵发性手足搐搦、肌肉痉挛。对称性肢体麻木或蚁走感、肌无力、麻痹，重者常累及双上肢，以及全身，有时可累及呼吸肌肉，发生呼吸麻痹，危及生命。③ 肾病，夜尿增多、烦渴、多尿，每天可达3 000 mL；尿比重减低，常在1.015以下，但对垂体后叶素治疗无效；后期可见蛋白尿、肾功能不全。④ 心脏表现，心律失常（以期前收缩、阵发性室上性心动过速较常见，最严重时可发生心室颤动）；因合并高血压，后期常伴心肌肥厚或纤维化、心脏扩大，甚至心功能衰竭。
原发性醛固酮增多症患者实验室检查的异常表现：实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、尿比重低而呈中性或碱性、尿中醛固酮排泄增多、血浆肾素活性低且对缺钠的反应迟钝、尿17—酮皮质类固醇和血清17—酮皮质类固醇正常等发现。
原发性醛固酮增多症引起血压增高的机制：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌大量醛固酮，引起钠潴留，导致细胞外液扩张，血容量增多；醛固酮还可加强血管对去甲肾上腺素的反应，引起血压增高。
高血压患者需高度怀疑原发性醛固酮增多症可能的情况：① 服用小剂量利尿剂出现低血钾，反复出现肌无力、肌麻痹。② 难以控制的高血压，合并应用多种降压药，血压仍不能降到正常。③ 非老年患者，但已发生心脑血管事件或多处靶器官损伤。④ 有上述特点伴有胰岛素抵抗的肥胖高血压患者。⑤ 一级亲属中有原发性醛固酮增多症患者的高血压患者。
怀疑原发性醛固酮增多症患者需进一步进行的动态试验以鉴别诊断：① 盐负荷试验。② 体位的刺激试验。③ 血管紧张素转化酶抑制剂试验。④ 地塞米松试验。⑤ 18—羟皮质酮、18—羟皮质醇和18—氧皮质醇测定。
原发性醛固酮增多症的治疗：对于腺瘤和癌及早切除为根治方法。增生者手术疗效较差，一般采取药物治疗。可选用螺内酯、氨苯蝶啶等保钾排钠；降压药物可选择钙离子拮抗剂、α受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂等。
（2）嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma，PHEO）
概念：嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其他部位的嗜铬组织的肿瘤。
嗜铬细胞瘤的常见临床表现：嗜铬细胞瘤的临床表现与肿瘤所分泌的肾上腺素及去甲肾上腺素的量、比例及释放方式有关。最常见的症状和体征有头痛、多汗、心悸（伴或不伴心动过速），其他尚有苍白、恶心、震颤、无力虚脱、焦虑、上腹疼痛、胸痛、呼吸困难、脸红等。
嗜铬细胞瘤引起血压增高的机制：嗜铬细胞瘤的瘤组织可阵发性或持续性地分泌较多的去甲肾上腺素和肾上腺素，以及微量的多巴胺，故而引起血压增高。
嗜铬细胞瘤引起的高血压的特点：根据瘤组织释放肾上腺素和去甲肾上腺素的方式（阵发性或持续性）不同，嗜铬细胞瘤的患者血压增高可分为阵发性和持续性两型。① 阵发性高血压，每因精神刺激、弯腰、排尿、排便、按摩、肿瘤检查手术、组胺试验、灌肠、麻醉诱导等而诱发，血压骤然上升，严重者收缩压可达300 mmHg，舒张压也相应明显升高，一般历时数分钟，大多少于15 min，但长者可达16～24 h。严重者发作时可并发急性肺水肿、心力衰竭、脑出血，甚至死亡。若不及时诊治，随病情发展，发作频率会越来越高、发作时间也会越来越长。早期血管并无器质性改变，晚期动脉发生器质性变化，此时血压呈持续性升高，但仍有阵发性加剧。② 持续性高血压，表现类似高血压病，发展快者似急性高血压，不同之处在于患者具有儿茶酚胺分泌过多的表现，如头痛、多汗、肌肉震颤、消瘦、疲乏、焦虑、心动过速等。
高血压患者需高度怀疑嗜铬细胞瘤可能的情况：① 血压波动明显，阵发性血压增高伴有心动过速、头痛、出汗、苍白等症状。② 对一般降压药无反应。③ 高血压伴有高代谢表现和体重减轻、糖代谢异常。④ 对诱导麻醉和降压药治疗的升压反应。
对怀疑嗜铬细胞瘤的高血压患者需要进一步进行的检查：进一步的诊断需证实患者血浆或尿中儿茶酚胺或其代谢产物的浓度增高，然后经CT、核素检查或血管造影对肿瘤进行定位。前者包括24 h尿儿茶酚胺、3—甲氧基—4—羟基苦杏仁酸（VMA）和3—甲氧基肾上腺素测定，对增高者可做血浆儿茶酚胺测定，测定前患者须充分休息。
嗜铬细胞瘤的治疗：应用药物长期控制嗜铬细胞瘤引起的高血压是困难的，且其中恶性约占10%，故手术切除肿瘤为本病的根治措施。
控制嗜铬细胞瘤引起的高血压的药物：一般可选用α1肾上腺能阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管扩张剂、儿茶酚胺合成抑制剂和血管紧张素转化酶抑制剂等。当突发阵发性高血压症群时，应立即予以抢救。主要措施有给氧、心电监护、静脉使用酚妥拉明，如有心律不齐、心力衰竭、高血压脑病、脑血管意外等并发症时，应及时对症处理。
（3）库欣综合征（Cushing syndrome）
概念：库欣综合征，即皮质醇增多症，是由于多种原因导致下丘脑—垂体分泌ACTH样物质刺激肾上腺皮质增生或肾上腺皮质自身发生肿瘤，使调节糖类和盐类的肾上腺皮质激素分泌增多的一组综合征。
库欣综合征的临床表现：向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌、痤疮、皮肤紫纹、毛发增多、高血压、糖耐量低下、骨质疏松、低钾性碱中毒、闭经及性功能障碍等。
库欣综合征引起血压增高的机制：肾上腺皮质分泌过多的糖皮质类固醇激素（主要为皮质醇），大量皮质醇有潴钠、排钾作用，致低血钾碱中毒、血容量增大、血浆肾素活性（PRA）增高，使血压升高。
血、尿中肾上腺皮质激素及其代谢产物的测定：血浆总皮质醇测定、24 h尿游离皮质醇测定、24 h尿17—羟皮质类固醇测定、24 h尿17—酮类固醇测定。
可测定下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能的试验：① 促皮质激素释放激素（CRH）兴奋试验。② 地塞米松抑制试验。
确定肾上腺皮质功能亢进后再进行影像学检查的意义：肾上腺、垂体及有关脏器的B超、CT或MRI检查是库欣综合征病因鉴别及肿瘤定位的必不可少的检查。肾上腺B超可发现大多数的肾上腺肿瘤，若肿瘤较小时，应进一步行CT或MRI检查。垂体增强CT或MRI一般能检测出直径在4～5 mm以上的肿瘤。若临床表现、实验室检查均提示有异位ACTH分泌性肿瘤可能，则应进行胸部，甚至全身CT检查，以检查胸腔、胰腺、肝脏、肾上腺、性腺是否存在异位ACTH分泌性肿瘤。
（4）绝经期综合征
概念：绝经指卵巢正常功能的终止，包括女性一生的1/3时间，从末次月经开始直到生命剩余的时间。末次月经的中位数年龄是51.4岁，90%的女性于55岁停止月经。
绝经期伴随的重要生理改变：潮热、疲劳、头痛、失眠、抑郁、易激惹、关节疼痛、头晕、心悸、骨质疏松、血脂改变（低密度脂蛋白、胆固醇和甘油三酯升高，高密度脂蛋白降低）、高血压等。
绝经期血压增高的机制：绝经期综合征的高血压可能与卵巢功能减退，雌激素对大脑皮质、自主神经中枢的调节和对垂体的抑制减弱有关。