泪液及泪道的组织解剖与生理
泪液学（lacrimology）的内容包括反射泪腺（即眶睑部泪腺）、基础泪腺（即眼表）及泪道。
1574年Leone发现泪囊和泪道。1609年Casserins首次描述睑板腺。1622年Steno发现泪腺管。1662年Steensen发现泪腺。1792年Janin首次指出泪液产生于泪腺，在此之前几乎都认为泪液来源于泪点。1844年Martini发现摘除泪腺后眼球表面仍然湿润。1903年Schirmer将泪液的分泌腺分为基础分泌腺和反射分泌腺，但直到1966年Jones才证实泪腺包括反射泪腺和基础泪腺。
1946年Wolf发现泪膜可分为三层。
1860年Czermak认为泪液分泌主要由第Ⅴ、Ⅶ对脑神经支配。1872年Demtschemko认为基础泪腺分泌由交感神经支配，反射泪腺分泌由脑神经支配。1886年Bechterew首次报道泪腺分泌由副交感神经支配。1893年Goldzieler描述了副交感神经的径路。1942年Crespi Jaume猜测交感神经可能通过调节泪腺内血流来控制基础泪腺分泌。但至今未证实基础泪腺的神经支配及调节机制。
泪液学的研究曾长期停滞不前，1987年才成立国际泪液学学会，1988年成立了欧洲泪液学学会。1988年我国召开了第一届泪液学学术会，同时成立了泪液学协作组。泪液学的研究在近年已引起眼科界的注意，尤其是眼表新概念的提出，将泪膜的结构和功能融入眼表中。由于眼表与泪液的相互依赖关系，凡损害结膜上皮、角膜上皮、泪膜的结构和功能的疾病，统称为眼表疾病（ocular surface disease, OSD），又称眼表泪液疾病。眼表泪液疾病的患者数量巨大，成为眼科最常见的疾病，已引起国际眼科界的高度重视，逐渐成为眼科学的一个重要领域。1999年5月在珠海召开了全国眼表疾病学术会，眼表疾病学组正式成立，这标志着我国对泪液的研究将进入一个新的阶段。
一、 泪腺的组成
泪腺由反射泪腺和基础泪腺组成。反射泪腺位于眼眶外上方的眶、睑深处。眶部泪腺位于额骨泪腺窝内，形如杏仁，睑部泪腺较小，约为眶泪腺的1/3，位于外上方穹隆部结膜后。反射泪腺发出10～20支导管，大部分开口于上睑板外上缘上方4～5 mm处，1～2支开口于外眦部结膜，反射泪腺分泌浆液。基础泪腺分布广泛，包括浆液腺、黏液腺及脂质腺。浆液腺主要为Krause腺和Wolfring腺，分泌浆液；黏液腺主要为结膜杯状细胞、Henle腺、Manz腺，分泌黏液；脂质腺主要为睑板腺、Zeis腺、Moll腺，分泌脂质。
图2-1 泪 器
二、 泪液的产生
泪液来源于基础分泌和反射分泌。
基础分泌由分泌黏液、水样液、脂质的腺体和组织产生。在睡眠时基础分泌过程依然存在，其分泌量随年龄增加而逐渐减少。基础分泌没有传出神经支配。
反射分泌由泪腺产生。泪腺为外分泌腺，由传出神经及副交感神经支配，其传入神经为第Ⅴ对脑神经。其主干或任何分支受刺激，泪腺即反射性地分泌泪液。
三、 泪液的成分
泪液由黏液、浆液和脂质三部分组成。已明确的泪液成分有蛋白质、酶、脂质、代谢产物、电解质、上皮生长因子（EGF）、转化生长因子β（TGF-β）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等。黏液在全泪中含量极少，约为0.5%，每日分泌2～3 μl，主要成分为黏液素。浆液为泪液的主要组成部分，约占全泪的95%以上，每日分泌2～3 ml，其中水占98.2%、固体成分占1.8%。脂质约占全泪的1.4%，主要为低极性的胆固醇和蜡质。
四、 泪液的功能
泪液在眼表面形成泪膜，主要起下列作用。
1. 清洁作用·眼表的各种异物、炎性产物、代谢产物等需要泪液不断冲洗，以保持眼表清洁。
2. 湿润作用·泪液在眼表形成泪膜，保持角膜、结膜上皮的湿润，并防止上皮损伤，维持角膜透明。
3. 润滑作用·泪液在眼睑和眼球之间起润滑作用，减少相互摩擦，便于眼睑和眼球的运动。
4. 运输作用·角膜损伤时需要白细胞等物质来修复。因角膜无血管，泪液起着运输作用。
5. 营养作用·泪液有营养角膜、结膜上皮的作用，是角膜氧的主要供源，葡萄糖的次要供源。
6. 防御作用·泪液含有丰富的抗微生物物质，可抑制或杀灭病原微生物，保护眼表组织。
7. 光学作用·角膜前的泪膜形成了一个完整而光滑的光学表面，消除了角膜上皮表面细微的不规则性，有利于视觉成像。
五、 泪液的排泄
泪液进入结膜囊内，随着瞬目、眼球运动和泪河内泪流的混合，在开睑时上睑上移，因毛细管作用上吸下泪河中的泪液，在黏液层表面形成水层。这时，脂质因突然形成的泪-空气界面的高表面张力而扩布于水层表面，形成脂质层。泪膜水层在不断自泪河吸水的过程中逐渐增厚，开睑2 s后泪膜最厚，可达8～10 μm。此后，逐渐变窄的泪河渐增负压，反自泪膜水层吸水，加上泪液的蒸发，水层渐薄。开始闭睑时，首先是泪膜的脂质层受到上、下睑的挤压，泪膜-空气界面消失，泪水被驱入到泪河和泪湖中，泪河增宽。加上眼球的运动、Bell现象和上、下睑的剪动，泪液在泪河中自外侧流向泪湖；并因瞬目时形成的结膜囊内正压，瞬目时睑板前肌移向睑鼻侧，挤压壶腹，泪小管缩短，泪总管暂时性开放，又因毛细管作用进入泪点；因瞬目时眼轮匝肌的隔前肌牵拉泪隔向外，造成泪囊内负压，使泪液经泪小管流入泪囊。瞬目后，眼轮匝肌松弛，使泪总管功能关闭，上部泪囊产生正压，加上泪液的重力及鼻腔内闻嗅、吸气时形成的负压，使泪液经鼻泪管流入下鼻道，与鼻黏膜分泌物混合成鼻涕。正常情况下，人的泪流非常恒定，泪量不多，每眼24 h分泌量为1.5～2 ml，其中约10%被蒸发掉，故人们不易觉察。
目前有关泪液排泄生理机制的研究主要有以下几种观点。
（一） 瞬目作用
关于泪液排泄生理机制的研究，以往研究最多的是瞬目在泪液排泄中的作用。“瞬目是泪液排泄的主要动力”在19世纪初已达成共识，在以后的许多研究中也证实了这一观点。最近，Sahlin和Chen提出随瞬目频率增加，泪液排泄量相应增加。
1. 瞬目与泪小管·Frieberg和Rosengren先后阐明瞬目过程中泪小管的主动泵作用。认为瞬目开始时，泪小管被压缩而排空了其中的泪液；瞬目结束时，泪小管舒张恢复原状，泪液流入其中。Jones的解剖学研究显示眼轮匝肌睑板前肌浅头起于内眦韧带，深头起于泪囊窝，两者在睑板内侧汇合并牢固附着在整个睑板前，故当眼轮匝肌收缩时泪小管收缩并排空泪液，当眼轮匝肌舒张时泪小管回复而产生负压引流泪液。Hill等用硅管电极测量泪小管内压，显示瞬目时从泪总管、泪小管水平部到泪小管壶腹压力逐渐递增，表明泪小管泵的存在。Wilson等的泪小管内压测定、Chavis等的泪道定量化核素造影以及Doane的快速摄影也均证实了泪小管泵机制。
关于上、下泪小管在泪液排泄中的作用说法不一。Jones等对20例正常人的研究发现，大约半数上泪小管排泄速度比下泪小管快或两者相等，提示上、下泪小管无论哪一个功能受损，都不会影响泪液引流。李晓陵等把泪小管的功能分为优势、劣势和均势三类，认为正常人群的优势上泪小管和优势下泪小管的功能之间并无显著差异。上、下泪小管功能相互协调，单独一根泪小管均不能完全引流泪液。另有文献报道，上、下泪小管在泪液排泄中有同样重要的作用，单根健康的泪小管足以完成正常的泪液排泄而不产生泪溢症状。Nagashima和Kido收集了睫毛嵌塞泪小点的病例，在正常生理条件下研究上、下泪小管的相对作用，发现嵌塞在下泪小点的睫毛比嵌塞在上泪小点者更容易从引流系统中排出，因此他们认为在正常泪液排泄中下泪小管起主要作用。
2. 瞬目与泪囊·瞬目发生时泪囊究竟扩张还是收缩，有以下几种看法。
（1） 瞬目时泪囊扩张：1961年Jones重新研究眼轮匝肌的解剖结构，将其分为睑板前、隔前和眶前三部分。在此基础上提出了泪液排泄的泪泵机制：① 眼睑张开时泪液覆盖泪点。② 虹吸作用使泪液进入泪小管壶腹。③ 眼睑闭合时，睑板前肌收缩，牵引睑板向眼睑内侧挤压，使泪小管缩短并排空其中的泪液，使其进入泪囊。④ 隔前肌同时收缩，将泪囊侧壁牵引向颞侧，泪囊中产生负压，帮助泪液引流泪囊。⑤ 当眼睑重新张开时，泪囊隔膜（lacrimal diaphragm）的弹性使泪囊恢复原状，促使泪液从鼻泪管流入鼻腔。
（2） 瞬目时泪囊收缩：1878年Krehiel发现一些人睁眼持续20～30 s时，进入泪道的泪液量可多达20 μl。根据泪小管的解剖，其容量仅为2 μl。因此，泪小管泵或虹吸作用不足以解释这一现象，泪囊在睁眼时处于扩张状态可能是原因之一。反之，可以推测，瞬目时泪囊可能处于收缩状态。Frieberg和Rosengren的研究表明，瞬目时泪囊被压缩，他们认为泪囊不参与主动机制或只在其中起很小的作用。Maurice指出瞬目时泪囊内为正压，提示眼轮匝肌收缩使泪囊缩小。Doane利用快速摄影技术研究了泪液排泄的动力学：① 瞬目开始时泪道中已经存在泪液。② 上、下泪小点自睑缘向上突起，当眼睑闭合只完成1/3～1/2时两者已紧密对合。③ 随后的眼睑闭合过程中，眼轮匝肌收缩作用于泪小管和泪囊，使泪液通过鼻泪管排入鼻腔，此时上、下泪小点的对合状态可阻止反流的发生。④ 眼睑完全闭合时，整个泪道系统被压缩，泪液大部分被排出。⑤ 眼睑松弛张开时，上、下泪小点仍闭合，泪小管内端和鼻泪管内的瓣膜阻止泪液和空气进入泪道，泪道壁的弹性使其恢复原状，在泪小管和泪囊内产生负压。⑥ 眼睑张开2/3时，上、下泪小点才分开，泪道内的负压使泪液从结膜囊迅速流入泪小管。
泪泵三腔室模型：1992年Becker在鼻内镜研究的基础上提出了泪泵三腔室模型。瞬目时眼轮匝肌收缩，挤压泪小管并牵拉泪囊上半部的侧壁，在上半部泪囊中产生较低的压力，使泪液从泪小管流入泪囊；与此同时，下半部泪囊的侧壁向鼻侧牵引，在下半部泪囊和鼻泪管中产生正压，使泪液排入鼻腔。瞬目结束、眼睑张开时，眼轮匝肌舒张，泪小管恢复原状，上半部泪囊的侧壁牵引向鼻侧。此时泪小管内负压使泪液从泪湖引流入泪小管，泪囊上半部较高的压力关闭Rosenmuller瓣膜并使泪液从泪囊上半部流入泪囊下半部和近端鼻泪管。这时，下半部泪囊的侧壁被牵引向颞侧，在下半部的泪囊和鼻泪管中产生负压。
（二） 重力作用
1734年Petit提出重力是泪液排泄的动力之一。Chavis等对50例100眼的正常泪道系统进行泪道定量核素造影，显示坐位时造影剂在12～18 s到达泪囊，其中大部分在12 min内到达鼻泪管和鼻腔。其中5例10眼处于头低脚高位（6°34′）时，造影剂在12s内到达泪囊，而无一眼在12 min内到达鼻泪管和鼻腔。Hurwitz等的核素造影研究也显示坐位时造影剂在泪道中的t1/2短于仰卧位时的t1/2。此两项实验研究均表明重力对泪液排泄有显著作用，是泪液从泪囊排入鼻腔的主要动力之一。Sahlin和Chen设计了一个能定量评估泪液排泄功能的方法-滴液试验（drop test），并通过改变试验对象头部位置来研究重力对泪液排泄的作用。结果显示鼻泪管处于45°位置时的泪液排泄量比鼻泪管处于水平位时显著增加，提示重力作用有助于泪液排泄。
（三） 瓣膜机制
解剖学上泪小管内有许多黏膜皱褶，泪小管与泪囊连接处存在一“酒窝”状裂隙，又称Rosenmuller瓣膜，鼻泪管远端有Hasner瓣，构成泪道的瓣膜系统。这些瓣膜、皱褶的存在阻止了泪液反流，使泪液始终朝着鼻腔单方向引流。Frieberg认为泪小管的起始部存在瓣膜作用，可能由于泪小点周围环行肌收缩或眼轮匝肌收缩致泪小点紧贴眼球产生此作用。Rohen认为泪小管垂直部存在括约肌，能阻止泪液反流入结膜囊。Doane描述瞬目过程中上、下泪小点的闭合类似瓣膜作用，阻止了反流的发生。Rosengren和Doane认为泪小管进入泪囊处存在功能性瓣膜，阻止泪液从泪囊反流入泪小管。Carlton等的闪烁显像研究显示，泪小管和泪囊结合处有一不显影区域，提示该处存在功能性闭合。Tucker等在解剖学研究中发现泪总管进入泪囊时呈锐角，可产生瓣膜样功能。Bert和Aubaret在实验对象的鼻腔内注入溶液，仅极少数出现泪点反流。由此提示Hasner瓣在阻止反流中起主要作用，而其他黏膜皱褶和瓣膜无显著作用。
（四） 泪小管虹吸作用
虹吸作用是指液体与固体之间黏附的特性。在小口径的毛细管中，虹吸作用能使管中液柱上升。泪小点和泪小管的垂直部分具备毛细管的特性，因而认为虹吸作用是泪液从泪湖引流入泪小管系统的机制所在。然而在正常的泪液排泄系统中很难确定虹吸作用的存在：一方面，临床操作时若过度扩张泪小点，即使患者泪小点位置正常，结膜囊仍可有泪液潴留，反证虹吸作用的存在；另一方面，某些泪点狭窄病例行泪点切开术后却可使溢泪缓解，说明虹吸作用可能不存在。因此虹吸作用究竟在泪液排泄中扮演怎样的角色，尚不完全清楚。
（五） 鼻腔内空气对流
Jones认为除了主动泵机制之外，鼻腔内气流对泪液排泄有一定作用。有学者认为，呼吸过程中的空气对流有助于泪液从鼻腔排出。也有学者推测，如果Hasner瓣瓣膜完整，则能阻止空气反流，因此认为在正常泪液排泄过程中鼻腔内气流不起作用。Nik等的核素造影研究显示呼吸不影响泪液排泄。Kuribayashi研究发现，瞬目时Hasner瓣关闭，瞬目完毕时鼻泪管和Hasner瓣开放。这一发现提示，当鼻泪管和Hasner瓣开放时气流可能影响泪液排泄。因此可以认为，在一定条件下鼻腔内气流会进入泪道而促进泪液排泄。
（六） 其他
Maurice认为，当眼未受刺激时泪液分泌量小于1 μl，排入泪道的大部分或全部泪液由泪道黏膜吸收。1988年Thale等利用组织学、免疫组化和电子显微镜扫描技术研究泪液排泄系统，提出一个关于泪液排泄的新理论。他指出泪囊壁由胶原囊、弹力纤维和网状纤维构成并排列成螺旋状。广泛的腔血管丛包埋于螺旋状结构中，与Hasner瓣区域的下鼻甲海绵状血管丛组织相连。瞬目时眼轮匝肌收缩，牵引泪囊底部，由于泪囊内侧壁牢固地附着于骨膜及其螺旋状排列的纤维结构，使泪囊在瞬目时扩张，而此时丰富的血管丛可能对吸收和排泄起重要作用。
图2-2 泪液的排泄
六、 泪液的功能检查
泪液功能异常在临床十分常见，主要表现为泪液分泌亢进性流泪、排泪障碍性泪溢、泪液分泌障碍性干眼及基础泪液分泌障碍引起的代偿性反射泪液分泌亢进性假泪溢症等。
（一） 排泪功能检查
1. 裂隙灯检查·观察泪点和睑缘位置是否正常，有无睑内翻、睑外翻，以及泪点狭小、闭塞或缺如。
2. 挤压泪囊·泪点有无溢液。
3. 窥鼻镜检查·鼻泪管口有无赘生物或鼻黏膜肿胀、阻塞鼻泪管等。
4. 氯霉素尝味试验·用不加防腐剂的0.5%氯霉素眼液轻柔迅速滴眼，按≤3 min感觉到苦味者为阳性，表明排泪功能正常。
5. 第一荧光染色试验·将棉签插入下鼻道的鼻泪管开口处，用0.5%～2%荧光滴眼，按≤5 min内观察到棉签染为绿色者为阳性，表明排泪功能正常。
6. 泪道冲洗试验·冲洗时无阻力，水立即入鼻，表明泪道通畅；如需要一定压力水才入鼻，表示泪道狭窄。本法只能探明泪道是否通畅、判断泪道阻塞部位，但不能了解泪道功能。在临床上可见到泪道通畅而功能障碍的泪溢病例，如泪囊扩张和无力症、泪总管破裂和移位、泪囊眶隔裂、泪道憩室、泪道狭窄、泪点异位等。
7. 泪道核素造影术·患者在γ照相机前，用含有99mTc 10～20 μci眼液1滴于外上方角结膜上，立即用闪烁扫描仪连续扫描，可显示泪液流向及泪道内的动态影像。也可测量含有99mTc的眼液在泪阜区的变化情况，扫描成画面后制成曲线图进行比较。若泪液排泄系统正常，则其浓度会随着时间而有规律递减；若泪液排泄系统异常，其浓度-时间曲线图将出现异常。利用曲线图可测得t1/2值，即浓度减至原来一半时所需的时间。这是一种在泪道生理状态下的非侵犯性的检查方法，不影响泪道的形态和功能，具有动态性、生理性，操作简便，放射剂量低于其他诊断方法（通常做这种检查的患者其晶状体吸收的放射性剂量为4～6 mrad，而一般做一次头颅X线摄片，晶状体吸收的放射性剂量为200～300 mrad），是研究泪道动力学的优良方法。
（二） 泌泪功能检查
1. 裂隙灯检查·观察泪腺的大小、位置等是否正常。
2. 泪河宽度测量·利用裂隙灯上的微尺或在裂隙灯目镜上嵌置一附有刻度的小尺来测量泪河宽度。正常约为0.3 mm，如＜0.3 mm或残缺不规则，表示泪液减少或泪液脂质异常。
3. Schirmer 1试验·用标准泪液测试滤纸，首段5 mm处反折，置于下睑中外1/3交界处或内侧的睑结膜面上。操作必须轻柔，以避免引起周围感觉型泪分泌。眼稍上视，自然瞬目，坐位背光，室内亮度适中，以避免异常的视网膜型泪反射分泌。5 min后取下滤纸，2 min后测量滤纸湿长。正常为10～30 mm，＜10 mm表示泪分泌减少，＞30 mm为泪液分泌多、正常或假泪溢症。本法需反复检查，结合临床才能慎重下结论。
4. 基础Schirmer试验·1%丁卡因滴眼30 s后，以沾湿5%可卡因的棉签置于将放置滤纸处的睑球之间2 min，再用湿棉签或纤维素海绵吸干余泪，待反应性充血消失（约在局麻后5 min，因局麻引起的反射泪分泌活动持续4～5 min）后置放滤纸（暗室），5 min后取出滤纸，测量湿长。＞10 mm表示基础泪分泌正常，原来流泪则为反射性泪分泌亢进；＜10 mm表示基础泪分泌减少，原来流泪则为假泪溢症。
如果Schirmer 1试验和基础Schirmer试验均＜10 mm，或两者结果相同，表明结膜反射分泌消失，须做Schirmer 2试验。
5. Schirmer 2试验·1%丁卡因滴眼30 s后，以沾湿5%可卡因的棉签置于将放置滤纸处的睑球之间2 min，再用湿棉签或纤维素海绵吸干余泪，待反应性充血消失后置放滤纸，以毛笔或棉签摩擦同侧或对侧中鼻甲黏膜，2 min后取出滤纸，测量湿长。如湿长增加或＞10 mm，表示第Ⅴ对脑神经鼻睫支和上颌支的向心路、泪核、第Ⅶ对脑神经及反射泪腺均正常，而泪核对第Ⅴ对脑神经存在“疲劳阻滞”，即结膜反射泪分泌停止。正常人湿长＞15 mm，如果湿长不增加，仍然＜10 mm，则表明周围感觉型反射分泌停止，病变可能在第Ⅴ对脑神经、泪核、第Ⅶ对脑神经或反射泪腺。
6. Schirmer 3试验·强光照眼或情绪激动时，如仍有泌泪反应，可排除泪核、第Ⅶ对脑神经和反射泪腺病变，病变为第Ⅴ对脑神经向心路损害。
7. 琥红活体染色·1%琥红滴眼，瞬目数分钟后用生理盐水冲洗结膜囊，再在裂隙灯下检查。睑裂部角结膜出现红点为（＋），表明泪液不能完全湿润眼表面，发生上皮干燥性损伤。根据Bijsterveld评分方法，将眼表面分为鼻区、中央区和颞区三个区域，各个区域评分为0～3分。每个区域内无染色为0分；有分散、点状染色为1分；成群点状染色为2分；成片染色为3分。三个区域的总分为0～9分，总分＞3分为异常。本法不能直接测定泪液分泌量，只能发现低泪分泌所引起的角结膜上皮损伤，间接地诊断干眼病。
（三） 泪膜破裂时间测定
2%荧光滴眼，嘱被检者适当延长睁眼时间，在裂隙灯下用较窄钴蓝光往返观察角膜前泪膜。瞬目后，当荧光素染色的泪膜表面出现黑洞（常为斑、线状或不规则状干斑），表示泪膜破裂。瞬目至泪膜破裂的时间为泪膜破裂时间（break up time, BUT）。正常为15～45 s，＜10 s为泪膜不稳定。本法为测定泪膜稳定性唯一可靠的方法。
（四） 结膜印迹细胞学检查
用醋酸纤维素片压于结膜表面，吸取结膜表面细胞后，置95%乙醇中固定，再用苏木素和过碘酸-席夫（PAS）染色。正常时显微镜下可见到密集而互相粘连的小上皮细胞，核浆比例约为1∶（1～2），其间散布较多卵圆、丰满、PAS浓染的杯状细胞，以及细胞外PAS染色阳性的碎屑。
（五） 结膜活体检查
局麻下剪一小片鼻下区结膜，平置于纸板上，用4%甲醛（福尔马林）固定，再用PAS染色，在显微镜下检查。首先做杯状细胞计数，正常人内下穹隆部结膜杯状细胞在显微镜（200×）下每视野为10～14个，或每毫米10±3个，或每4 μm切片中约含10个。干眼病时杯状细胞明显减少。在干性角结膜炎时，上皮深层、浅层细胞分离，微皱襞减少、变形，在上皮角化的同时核崩解；杯状细胞随着病情加剧而日益减少，甚至消失。
（六） 其他
1. 泪液羊齿状结晶检测（tear ferning test, TFT）·在半暗室内，室温25±2℃，不做表面麻醉，在裂隙灯角膜显微镜下以自吸式毛细玻璃管自双眼下穹隆中央部采集泪液滴在载玻片上，在室温下干燥，48 h内由专人在显微镜（200×）下观察并记录结晶图像类型。评估参照E. Vaikoussis的分型法，按泪黏液蕨样结晶的完整性、均匀性和分支状态分为4型。
2. 水通道蛋白（aquaporin, AQPs）·它是存在于动植物及微生物细胞膜上转运水的特异孔道。目前已从哺物动物的组织中鉴定出8种AQPs。AQP5在泪腺表达显著，参与泪液分泌，维持眼表泪膜的完整和功能，其异常表达也可能与干眼症的发病密切相关。在结膜表达的主要是AQP3，参与泪膜形成，其异常表达也可能与干眼症的发病有关。Rarna等研究表明，AQP5与流泪、角膜干燥有关。