药理作用
1．泻下作用 大黄口服后，6～8小时产生泻下作用，排出软泥状便。致泻的主要成分为结合型蒽苷，其中以番泻苷A作用最强。大黄泻下作用可能包括如下环节：大黄口服后，结合型蒽苷大部分未经小肠吸收而抵达大肠，在大肠被细菌酶（主要为β葡萄糖苷酶）水解生成苷元，苷元刺激肠黏膜及肠壁肌层内的神经丛，促进肠蠕动而发挥致泻作用；蒽酮具有胆碱样作用，可兴奋平滑肌上M胆碱受体，加快肠蠕动；大黄抑制肠平滑肌上Na+-K+-ATP酶，抑制Na+从肠腔转移至细胞内，使肠腔内渗透压升高，肠腔容积增大，机械性刺激肠壁，使肠蠕动加快；部分原型蒽苷自小肠吸收后，经过肝脏转化，还原成苷元，由血液或胆汁运至大肠而发挥泻下作用。大黄致泻作用部位主要在大肠，因此一般不影响小肠对营养物质的吸收，但也有实验显示，大黄对小肠的电活动有明显兴奋作用。煎煮与炮制方法可影响大黄泻下作用，经炮制和久煎后，大黄蒽苷易被水解成苷元，苷元在小肠内易被破坏而作用减弱。研究证明生大黄煎煮10分钟，蒽苷溶出率最高，泻下作用最强；生大黄比酒大黄及醋大黄作用强。大黄所含鞣质有收敛止泻作用，停药后可引起继发性便秘。
2．保肝、利胆作用 大黄对CCl4等所致实验性肝损伤有明显保护作用，明显降低ALT值，减轻肝细胞肿胀、变性和坏死等病理改变。大黄通过促进肝细胞RNA合成及肝细胞再生；刺激人体产生干扰素，抑制病毒的繁殖；促进肝脏血液循环，改善微循环等途径，产生保肝作用。大黄能疏通肝内毛细胆管，促进胆汁分泌，因而改善胆小管内胆汁淤积，增加胆红素排泄。大黄还能促进胆囊收缩，松弛胆囊胆胰壶腹括约肌，使胆汁排出量增加。临床研究亦表明，大黄能降低黄疸指数。
3．胃黏膜保护、抗急性胰腺炎 大黄具有胃黏膜保护作用，能促进胃黏膜PGE生成，增强胃肠黏膜屏障功能。大黄鞣质对实验性胃溃疡大鼠可减少胃液分泌量，降低胃液游离酸度。大黄素、芦荟大黄素、大黄酚、大黄酸等对幽门螺杆菌均有抑制作用。大黄能促进急性胰腺炎模型动物胰腺病理损伤的恢复，透射电镜观察到用药后腺细胞胞体充盈，腺泡细胞间隙紧密，纤维化明显减轻，胞核内质网、线粒体均接近正常，胞浆内未见自噬体，同时RNA、DNA、MAO（单胺氧化酶）、SDH（琥珀酸脱氢酶）的反应均恢复正常。大黄的有效成分对多种胰酶有抑制作用，如大黄素对胰蛋白酶、芦荟大黄素对胰弹性蛋白酶、大黄酸对胰激肽酶、大黄酚和大黄素甲醚对胰蛋白酶与胰激肽释放酶等有较强的抑制作用。此种作用可减弱胰酶对胰腺细胞的自我消化作用。大黄在临床上治疗急性胰腺炎，疗效迅速可靠，能防止糜蛋白酶或乙醇诱发的急性水肿型或出血坏死型胰腺炎的发生发展。
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4．利尿、改善肾功能 大黄素、大黄酸、芦荟大黄素灌胃给药有明显的利尿作用，尿中Na+、K+排出增加，给药后2～4小时利尿作用达高峰。大黄利尿作用与对肾髓质Na+-K+-ATP酶的抑制作用有关，使Na+重吸收减少，排出增加。大黄对氮质血症和慢性肾衰竭患者有治疗作用，能明显降低血中非蛋白氮，延缓慢性肾衰竭的发展。大黄可使喂饲腺嘌呤所致慢性肾衰竭模型动物血中尿素氮（BUN）和肌酐（Crea）的含量明显下降。
5．止血作用 大黄能缩短出血时间，作用确切，见效快。所含d-儿茶素、没食子酸为其有效成分。止血作用环节为：促进血小板的黏附和聚集功能，有利于血栓形成；使血小板数和纤维蛋白原含量增加，凝血时间缩短；降低抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性；收缩损伤局部血管，降低毛细血管通透性。
6．改善血液流变性 大黄“主下瘀血，破癥瘕积聚……”，能改善血液流变性，使血液黏度及红细胞面积均降低。大黄抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，提高血浆渗透压，使组织内的水分向血管内转移，使血液稀释，从而降低血液黏度、改善微循环障碍。
7．降血脂作用 大黄可使高脂模型动物TC、TG、LDL、VLDL及过氧化脂质明显降低，有效成分为蒽醌类、儿茶素等化合物。
8．抗病原体作用 体外实验表明，大黄对多种致病菌均有抑制作用。对葡萄球菌、链球菌、淋病奈瑟菌最敏感，其次为白喉棒状杆菌、炭疽杆菌、伤寒沙门菌和痢疾志贺菌属。抑菌的有效成分主要为大黄酸、大黄素、芦荟大黄素。大黄体外对流感病毒、单纯疱疹病毒、乙肝病毒、柯萨奇病毒均有抑制作用，对阿米巴原虫、阴道毛滴虫、致病性真菌也有—定的抑制作用。
9．抗感染作用 大黄对多种实验性炎症模型表现出明显的抗感染作用，对切除双侧肾上腺大鼠仍有抗感染作用，说明大黄抗感染作用可能与垂体-肾上腺系统无关。目前认为大黄抗感染作用机制主要与抑制花生四烯酸代谢有关，大黄可抑制环氧化酶，使前列腺素E合成减少，并抑制白三烯B4的合成。
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