高 血 压
第十章 高 血 压
【概述】
高血压是最常见的心血管疾病，目前我国高血压患者已经超过1．6亿，其中原发性高血压约占95%，患者可伴有心脏、血管、脑和肾等器官的功能性或器质性改变。本病是由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用引起的一种临床综合征，不仅有血流动力学的异常，也有全身的代谢紊乱。高血压本身可由不同脏器及不同系统引起，同时又对多个靶器官造成渐进性损害，并在终末期使之发生不可逆损伤，是导致冠心病、脑卒中、充血性心力衰竭和肾功能障碍的主要危险因素。而继发于某种疾病所引起的高血压，其血压升高仅是一种症状，所以又称症状性高血压或称继发性高血压，如能根除病因，则可改善靶器官所受的损害。
【病因和发病机制】
现代医学对于原发性高血压（EH）的确切发病机制仍未阐明。研究证明其病理生理是多因素的，动脉压的高低取决于心搏出量及总的外周血管阻力，精神神经活动和某些内分泌激素也对血压起一定的调节作用。因此影响血压的任何环节发生功能性或器质性病变，都会引起血压升高。既往偏重于精神及神经内分泌等体液因素在血压调节和高血压发病中作用的研究，目前更多的注意力集中在发病基因、肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）、血管改变及胰岛素抵抗等致病因素方面。
1．高血压基因 原发性高血压发病有较明显的家族聚集性，是一种多基因多因素引起的高度异质性疾病，目前研究的重点在筛选主要的相关基因和进行全基因组扫描。1992年Jeunemaitre在RAAS的唯一初始反应底物血管紧张素原（AGT）基因中发现15个点突变，最有意义的突变是第2外显子235位的蛋氨酸（甲硫氨酸）转变为苏氨酸和174位苏氨酸转变为蛋氨酸（即M235T和T174M多态性）。进一步的研究通过鉴定3AGT基因中10个双等位基因多态性证明T235与原发性高血压呈明显正相关。其他的候选基因还有血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体（AT1）等基因，但目前还没有一个被肯定为原发性高血压相关基因。而使用全基因组扫描和连锁分析技术虽有在人染色体定位原发性高血压相关位点的报道，但结果不一，范围偏大（一般在10m左右），目前尚未得到公认。
2．肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS） RAAS是一类重要的生物活性物质，对心血管系统发育、电解质和体液平衡、血压调节，以及病理状态下心血管系统结构与功能的重塑都起重要作用。RAAS除了血液外（约15%），还存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中（约85%），共同参与对靶器官的调节。在高血压病中，心血管系统组织局部的RAAS处于激活状态；肾缺血会刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，在氯化物激活酶的作用下与肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ（angiotension，AngⅠ），后者经过肺、肾等组织时在血管紧张素转化酶（ACEⅡ）的作用下形成AngⅡ，AngⅡ再经酶作用脱去天门冬氨酸转化成AngⅢ。血管紧张素Ⅱ可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高，而且可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮促使水钠潴留，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，提高特异性受体的活动从而使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素。然而研究发现在高血压患者中，只有16%患者的血浆肾素活性高于正常，因此目前认为组织中RAAS可能对正常肾素和低肾素高血压的发病以及对靶器官的损害中起重要作用。
3．血管改变 血管本身是一个复杂而完整的器官，它通过自分泌活性物质调节自身的结构和功能，对血压有重要影响。高血压病时血管的结构和功能都有异常。血管平滑肌细胞（VSMC）肥大、增生，结缔组织增加，VSMC向内膜下迁移，导致血管结构和阻力变化，这是引起外周阻力升高的主要原因；而血管壁肥厚则是VSMC生长和血管壁重塑共同作用的结果。高血压时血管功能异常主要表现在血管反应性的变化，即血管对各种缩血管物质的反应性明显增高。
4．胰岛素抵抗 流行病学调查、家系分析以及对孪生子的研究均显示遗传因素对胰岛素敏感性起重要的决定作用，而胰岛素抵抗可能是原发性高血压的一个独立危险因素。目前认为胰岛素抵抗导致高血压的可能机制为：①增加交感神经系统兴奋性，交感活性增高促进肾上腺素、去甲肾上腺素生成增加，后者直接作用于血管、心脏、肾脏导致血压升高。②增加肾小管对钠、水的重吸收，增加AngⅡ刺激的醛固酮产生并增强血管对AngⅡ的升压反应。③降低Na＋，K＋-ATP酶及Ca2＋-ATP酶的活性，使细胞内Na＋和Ca2＋浓度升高，提高小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性而升高血压，胰岛素抵抗可增加Na＋-H＋泵活性，导致细胞内碱化，加强细胞对生长因子的敏感性，促进平滑肌细胞增生及迁移，而胰岛素本身具有生长因子样作用，可直接刺激平滑肌细胞增殖。④胰岛素抵抗的患者NO合成受损，导致血管内皮功能紊乱，促使胰岛素诱导的内皮依赖的血管扩张作用减弱，血压升高。
【诊断】
高血压的判断标准是从血压读数的连续分布中人为选定的一个阈值，由于血压水平与心血管病危险呈连续性正相关，因此判断是否血压升高不仅从血压水平，而且要根据心血管危险因素而定。世界卫生组织（WHO）与国际高血压联盟（ISH）于1998年公布了诊断高血压的新标准：未服抗高血压药情况下，收缩压（SBP）≥140mmHg（1mmHg＝0．133kPa）和（或）舒张压（SBP）≥90mmHg。我国高血压联盟于1999年制定了相应的高血压防治指南，规定了高血压的诊断标准是：经多次测量血压（一般是在同一上臂测量血压，连续3d），如果SBP≥140mmHg，DBP≥90mmHg，即可诊断为高血压。血压＜130／85mmHg为正常血压。介于两者之间称“高正常血压”。理想的血压值是＜120／80mmHg。凡血压持续增高达到高血压标准，而又可排除继发性高血压者，即可诊断为高血压病。
在高血压的分级中，1级高血压（轻度）为SBP140～159mmHg，DBP90～99mmHg；2级高血压（中度）为SBP160～179mmHg，DBP100～109mmHg；3级高血压（重度）为SBP≥180 mmHg，DBP≥110mmHg；单纯收缩期高血压为SBP≥140mmHg，DBP＜90mmHg。
WHO／ISH指南委员会根据“弗明汉心脏研究”观察对象（年龄45～80岁，平均60岁）的资料，计算出年龄、性别、吸烟、糖尿病、胆固醇、早发性心血管病、靶器官损伤及心血管病和肾脏病史中某几项合并存在对日后心血管事件绝对危险的影响，将高血压水平按危险分层，量化地估计预后分为低危、中危、高危和极高危4种情况。2004年又根据美国的高血压指南（JNC7）和欧洲高血压学会及欧洲心脏学会的高血压指南作了修订，将高危和极高危两种情况予以合并。
【临床表现】
根据起病和病情进展的缓急及病程的长短可将高血压病分为缓进型和急进型两类，绝大部分患者属于前者，急进型高血压仅占总发病人数的1%～5%。
缓进型高血压多为中年后起病，起病多数隐匿，病情发展缓慢，病程较长。随着病情的发展，可出现各种靶器官的损害和功能障碍。
1．脑 高血压并发的脑血管病统称脑血管意外或脑卒中，可分为缺血性脑梗死和脑出血两大类。高血压是脑卒中的首要危险因素，在我国高血压所致的脑卒中是心肌梗死的5倍。1990年MacMahon等发现舒张压水平与脑卒中相对危险性呈连续的、线性正相关关系，单纯收缩压性高血压可以使动脉粥样硬化性脑梗死的发病率显著增加。而收缩压每降低10～20mmHg或舒张压每降低5～6mmHg，即可使脑卒中降低38%。其益处主要来自血压减低本身，与使用的降压药物种类无关。
2．心脏 高血压性心脏病是指长期高血压引起的心脏功能和结构的改变，包括早期舒张功能减退及（或）左心室肥厚（LVH），逐步发展出现收缩功能减退最终发生左心衰竭，甚至全心衰竭。高血压病患者中25%～30%合并LVH，通过长期随访已证实LVH减少能使心血管死亡率下降，最新研究表明防治高血压心脏病的发生与发展，应对无症状心功能减退者及早治疗，使心脏病变在早期得到有效的控制与逆转。
3．肾脏 肾血管病变的程度和血压水平及病程密切相关，其病变主要表现为肾血流量下降，轻到中度的肾小动脉硬化，出现蛋白尿、血尿等，继而肾小球滤过率下降，肾实质及肾间质损害，以至肾衰竭。严格降压对肾脏有保护作用，WHO高血压治疗指南提出蛋白尿＞1g／d患者的目标血压为127／75mmHg，比蛋白尿程度较轻患者的目标血压130／80mmHg应更低。
4．代谢异常 高血压病血压上升的同时，往往伴有其他代谢改变，如血糖升高、肥胖、血脂增高等。因此高血压病患者在降压治疗的同时，还必须注意代谢异常的调节。
（1）高血压与血脂异常 流行病学研究已证实血压与血脂异常密切相关，两者可能存在共同的代谢异常基础如肥胖、胰岛素抵抗等，也都有单核巨噬细胞对动脉内皮细胞的黏附增加，这些基础病变极易导致动脉粥样硬化的发生，因此内皮细胞功能紊乱可能是高血压病与高脂血症相关的潜在机制。
（2）高血压与糖尿病 糖尿病患者高血压的患病率可高达20%～60%，高血压合并糖尿病时显著增加心血管危险。高胰岛素血症可通过水钠潴留和促进肾脏血管紧张素原的分泌而激活RAAS系统，形成高血压；而高血糖则可以促使平滑肌细胞、系膜细胞和内皮细胞增生，造成血管壁增厚及血管重塑，加快高血压发展的进程。
（3）高血压与胰岛素抵抗 代谢综合征患者合并高血压的达30%，胰岛素抵抗在原发性高血压的发生中起重要作用，并且可能是高血压、高血脂、糖尿病等代谢紊乱的共同基础。胰岛素抵抗可直接影响血管的信号转导和内皮细胞功能，并增高交感神经系统活性，激活RAAS，引起钠潴留，增强小动脉平滑肌对血管加压物质的反应而升高血压。临床证据也表明应用胰岛素增敏剂可以降低血压。
【中医对高血压的认识】
高血压病在中医文献中没有独立病名，但近代医家根据其病因和临床表现多把它归为“眩晕”、“头痛”、“肝风”等范畴。其病因病机十分复杂，多与先天禀赋、七情、劳倦、饮食等密切相关。
1．中医对高血压病因的认识 中医认为高血压病多系本虚标实上盛下虚。主要责之肝肾两脏，肝主藏血，体阴用阳，肾主藏精，为阴阳之本。由于情志失调、饮食不节、劳逸过度及禀赋不足等，导致人体脏腑阴阳失衡，肝阳上亢，肾精不足，气机升降失常，气血逆乱，风火内生，痰瘀交阻而发病。因此肝肾阴阳失调是其基本病理基础，气血逆乱是其基本病理改变。
2．中医对高血压病机的认识 《素问》：“诸风掉眩，皆属于肝”、“髓海不足，则脑鸣耳转”。从高血压的证候表现来看，主要属于肝的病变，而肝之与肾，乃母子相生，乙癸同源。叶天士云：“水亏不能涵木，厥阳化风鼓动，烦恼阳升，病斯发矣”。由于多种综合因素的作用，肾水亏损，水不涵木，木少滋荣，致肝阴不足，阴不敛阳，则肝阳偏亢，上扰清窍，则见眩晕、头痛。在早期多表现为肝火上升，肝阳上亢，风火相煽，灼津成痰；在中期由于阴虚阳亢，可逐渐发展为肝肾阴虚；在后期由于阴损及阳，常表现阴阳两虚，气血失调，可引起血行不畅，经脉瘀滞，随着病程的延续，病情进一步发展，或因肝阳暴亢，内风旋动，气盛血涌，可导致络损血瘀型中风证；或因阳气偏虚，气虚运血无力，则血液瘀滞，可造成气虚血瘀型中风证。因此，可以认为肝肾阴虚为本病之本，由于阴阳气血平衡紊乱所致的风、火、痰、瘀为本病之标。本虚标实，由此而发生本病的各种严重并发症。
3．中医的辨证分型 高血压病病因病机的复杂性在客观上也决定了辨证分型的多样性，目前尚无统一的辨证分型标准。上海市高血压研究所将本病分为阴虚阳亢（分阴虚偏重、阳亢偏重）和阴阳两虚（分阴虚偏重、阳虚偏重）2类4型。卫生部颁布的《中药新药临床研究指导原则》分为肝火亢盛、阴虚阳亢、阴阳两虚、痰湿壅盛等4种中医证型。临床可以参照上述分型结合患者证候进行辨证施治。
【高血压的中西医结合防治】
目前已经充分认识到高血压是心血管疾病的重要危险因素，合理控制血压能减少心血管疾病的发生、发展；除了高血压以外，糖尿病、血脂异常、肥胖等也是心血管疾病的危险因子，只有对危险因素的综合防治，才能有效保护心、脑、肾等靶器官；针对不同的危险程度及靶器官损害需要将血压降至各自相应的目标水平；对高血压的预防要及早进行，在血压有轻度升高的时候就应该采取有效的非药物治疗、行为干预等预防措施。中西医结合防治高血压有独特的优势，中医药对高血压的治疗虽不及西药迅速而明显，但中医强调整体观念，综合辨证；中药作用是多靶点的，在降低血压的同时，还具有改善微循环、调脂抗氧化、保护内皮、调节血管活性物质等诸多作用。一般而言，中医药治疗不良反应小，能较好地改善高血压病的伴随症状，提高患者的生活质量，保护靶器官。中西医通过优势互补，能为高血压病的防治开辟更广阔的途径。(https://www.daowen.com)
1．高血压的非药物治疗 高血压的非药物治疗在高血压的一级预防（预防高血压发生）和二级预防（减轻乃至消除高血压对心、脑、肾等靶器官的损害）直至三级预防（减少致残）中均具有重要作用。健康的生活方式是高血压非药物治疗的基础。采用维多利亚心脏宣言提出的健康四大基石“合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡”可使高血压发病率下降55%。针对我国国情提出的高血压非药物治疗方案包括：①减重。高血压与肥胖关系密切，常见于胰岛素抵抗者。应通过减少总热量的摄入和增加体育锻炼使体重指数（kg／m2）保持在20～24，体重减轻10%可明显改善靶器官损伤。中医中药的减肥措施，包括辨证施治、针灸、药浴、按摩等，都可获得较好的疗效。②限盐。WHO建议每日食盐摄入量不超过6g。③改进膳食结构。减少脂肪，提倡低饱和脂肪膳食（少于总热量的7%），补充适量蛋白质，增加新鲜蔬菜和水果。高脂饮食容易升高血液内的氧化胆固醇，增加内皮损伤，造成动脉粥样硬化。中国传统膳食结构注重“平衡膳食”，中医还强调食物的寒、热、温、凉四性和甘、酸、苦、辛、咸五味搭配，提倡食物来源多样化，以富含淀粉的谷类食品和绿叶蔬菜为主，满足人体对营养的综合需要。④戒烟。⑤少饮或不饮酒。饮酒和血压水平以及高血压患病率之间存在线性关系，因此建议每日饮酒的乙醇（酒精）量少于30g。⑥运动。保持适当体力活动，可以中止中枢神经系统功能紊乱导致的血管紧张性加重、脏器缺血，改善中枢神经系统兴奋和抑制的不平衡所致的恶性循环，改善各器官的血液供应，改善血管的弹性，有助于超标血压和脏器功能的恢复。⑦松弛与应急处理训练。可通过太极拳、瑜珈、气功及生物反馈训练，降低交感神经系统活性，提高副交感神经系统的应激水平，尤其是太极拳和气功，由于锻炼时注重注意力的集中，讲究“调心”与“调息”，通过中枢间兴奋与抑制的诱导作用，达到中枢神经系统兴奋过程与抑制过程的平衡，缓解小动脉的痉挛，降低动脉血压。
中医还有许多非药物治疗的手段，如气功、针灸、穴位刺激、火罐、刮痧、推拿、药枕等。研究发现气功能降低尿中儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素含量，提高cAMP／cGMP的比值，不仅有良好的降压作用，而且还能改善心气虚型高血压患者的血流动力学指标。针刺“足三里”对自发性高血压大鼠（SHR）的玫瑰花结形成率，初次抗体生成能力及血清溶血素均有促进作用。将吴茱萸粉敷于涌泉穴，或使用药包枕于脑后“风府”、“风池”和“大椎”穴，或取第二掌骨尺侧生物全息穴的肾穴、肝穴为主穴进行按摩，对高血压的治疗均有一定效果。目前在高血压病的治疗中存在着过分依赖药物治疗的倾向，要重视这些简便易行，安全无不良反应的非药物疗法的推广应用。
2．长期、有效和平稳降压 通过大规模的循证医学研究，逐渐明确了原发性高血压的治疗和降压药物的选择原则，确立了不同人群的目标血压值：青年、中年或并发有糖尿病者应降至130／85mmHg以下，老年人至少降至140／90mmHg以下，伴有肾功能损害或有蛋白尿者（24h尿蛋白＞1g）应降至125／75mmHg以下。危险程度越高的患者，越需要把血压降至目标值。降压药物的选择：利尿剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、α1受体阻滞剂以及由上述药物组成的固定剂量复方制剂被列为一线降压药。中医对高血压病强调“三辨论治”，即辨病、辨证、辨兼证。总的原则是标本兼治，治标重在治风、痰、瘀，治本重在治肝、脾、肾，而活血化瘀法则贯穿始终。以下介绍几种主要证型的证候特点和适用方药。
肝阳上亢
［证候］ 眩晕，头痛，面部升火，心烦，失眠，多梦，口苦，舌质红，苔薄，脉弦。
［治则］ 平肝潜阳。
［方药］ 天麻钩藤饮加减，也可选择中成药天麻钩藤颗粒冲剂。如天麻10g，钩藤（后下）15g，黄芩15g，白芍15g，牛膝10g，杜仲12g，桑寄生15g，生地15g，石决明（先煎）30g，夜交藤15g。
双目干涩，可加枸杞、菊花；心悸、失眠明显，可加酸枣仁、远志、石菖蒲。
肝肾阴虚
［证候］ 头晕眼花，双目干涩，耳鸣，腰膝酸软，肢体麻木，口咽干燥，舌红少苔，脉细数。
［治则］ 滋补肝肾。
［方药］ 杞菊地黄丸加减，或中成药杞菊地黄丸。如生地15g，女贞子12g，淮山药15g，枸杞子15g，丹皮10g，龟板（先煎）20g，生牡蛎（先煎）20g，旱莲草12g，玄参15g，菊花（后下）10g。
阴虚内热偏盛而出现颧红盗汗、五心烦热者，加知母、黄柏；阴虚而致心火偏旺、心烦失眠者，加黄连、酸枣仁、夜交藤。
痰湿中阻
［证候］ 眩晕，头重如蒙，胸脘痞满，纳呆恶心，身重困倦，舌胖苔白腻，脉弦滑。
［治则］ 平肝健脾，化痰祛浊。
［方药］ 半夏白术天麻汤加减，如半夏10g，橘红10g，天麻10g，白术12g，茯苓12g，甘草3g，钩藤（后下）15g。
脘闷、腹胀、纳呆严重者，加砂仁、厚朴、炒麦芽、鸡内金；头晕、心烦、口苦、苔黄腻、脉滑者，加黄连、瓜蒌、夏枯草、菊花。
瘀血阻络
［证候］ 胸闷或痛，头痛如刺，心悸怔忡，四肢发麻，口唇青紫，舌质暗紫或有瘀斑，脉细涩、或结代。
［治则］ 活血化瘀，血府逐瘀汤加减，或中成药麝香保心丸、复方丹参滴丸、血府逐瘀胶囊（或口服液）、通心络等，如川芎10g，地龙10g，生地15g，丹参15g，红花10g，赤芍15g，葛根15g，山楂15g，桃仁10g，牛膝10g，生甘草5g。
由于本病病情复杂，往往多个证候相互兼夹，因此很少采用单一治法，而是根据临床辨证，平肝潜阳、滋补肝肾、活血化瘀等多种方法联合使用。
3．提倡联合用药 高血压的药物治疗原则是小剂量联合应用，这样可提高疗效，减少不良反应，提高患者依从性，对靶器官能起联合保护作用。临床常用的有效配伍为：利尿剂＋β受体阻滞剂，利尿剂＋ACEI＋ARB，钙拮抗剂＋ACEI，钙拮抗剂（二氢吡啶类）＋β受体阻滞剂，α1受体阻滞剂＋钙拮抗剂＋利尿剂，钙拮抗剂＋ACEI＋利尿剂。而中西药物复方则体现了中西医结合治疗高血压病的特色。中、西药降压有各自的优点和不足，将它们适当组合可以扬长避短。此类药物多选1～2味针对不同证型高血压患者有效的中药为主，配以2～3种降压药，以1／8～1／3的常规起始剂量复合而成，其降压作用缓和，不良反应少，效价比较高，患者依从性好。其所含的中药并非是简单地将降压中药组合在一起，而是通过合理的组方，体现了中医辨证施治的整体综合效应及多向调节作用。方中所取中药以柔肝潜阳息风类占多数，这与中医认为高血压病的病机主要是肝肾阴阳平衡失调，治当滋养肝肾，以求恢复阴阳平衡有关。中西药合用，扬长避短，既能治病，又能对症，取得了很好的疗效。
4．从单纯降压到保护靶脏器
（1）逆转传导血管的粥样硬化和阻力血管“重塑” 钙离子拮抗剂可以抑制动脉硬化斑块组织增生，减轻狭窄动脉硬化，而ACEI则能够逆转高血压患者的阻力血管“重塑”，两者均能改善血管顺应性，防治血管老化。
（2）保护心脏 左心室肥大（LVH）是高血压心脏并发症的主要表现，也是充血性心力衰竭、冠心病、猝死等心血管病独立的危险因子。ACEI可通过有效预防和逆转心血管的肥大、增生以及“重塑”而对LVH有较好的疗效，二氢吡啶类钙拮抗剂及β受体阻滞剂也对抑制LVH有一定作用。一些中药也可明显防止、延缓或逆转高血压LVH，中医认为血瘀、痰浊为高血压病左心室肥厚发生的重要病理因素，应用活血祛痰中药可以减少左室胶原含量和浓度，提高肥厚心肌Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性，提高心肌SOD活性，降低LPO含量，从而在降压的同时使LVH消退。
（3）保护肾脏 高血压小动脉硬化与慢性肾衰竭有明确的因果关系，是造成终末期肾病最常见的原因之一。ACEI可降低肾出球小动脉阻力，降低肾小球毛细血管压，起到肾保护作用。故ACEI可用于慢性肾衰竭伴高血压的患者，对糖尿病性肾病的疗效优于其他降压药。Ca拮抗剂则可优先用于急性肾衰竭，防止因使用造影剂引起的肾损伤及肾移植患者使用免疫抑制剂对肾脏的毒性作用。ARB则对蛋白尿较严重者更能保护肾脏而延缓慢性肾功能不全的进程。应用中药六味地黄丸及首乌制剂可使血、尿β2微量白蛋白、IgG、IgM等反映早期肾脏损害的敏感指标得到明显改善，具有明确肾脏保护作用。
目前对高血压的认识已不再局限于心血管疾病范围，而是多种心血管危险因素聚集、遗传的“高血压代谢综合征”之一，单纯降压并不能完全保护与逆转靶器官的损害，必须重视干预患者同时存在的可逆转的心血管危险因素。目前能有效控制血压的药物发展迅速，但具有血管及脏器保护作用的则不多见，而中医药治疗高血压病强调整体观点、综合辨证、多环节调理，尤其重视预防，讲究未病先防，既病防变。通过中西医学术思想的相互融合，对于高血压病的高危人群及早预防，治疗中将西药起效快、降压作用明显、维持时间长和中药疗效全面、不良反应少的优势有机整合，加强综合防治，对提高患者的生活质量和保护靶器官具有重要意义。
（傅晓东 王文健）