1.4 肥胖与糖尿病的关系
好吧！我们给阿超谈谈肥胖和糖尿病千丝万缕的联系。这些知识，大家是不是都懂呢？
肥胖和糖尿病应该是一对孪生兄弟，在我们眼里这是一对难兄难弟，而且目前看来，很难分清谁是兄，谁是弟。但是他们其实都是属于代谢异常导致的，且从因果关系分析，据估计约90%的2型糖尿病由过度肥胖导致。因此，我们姑且给这对难兄难弟分分大小，肥胖居前为兄，糖尿病居后为弟。
根据最新的全国肥胖和代谢综合征调查结果显示：我国成人男性超重和肥胖的患病率分别为33.7%和13.7%，女性超重和肥胖的患病率分别为29.2%和10.7%，男女性代谢综合征的患病率分别为25.8%和18.0%。种种数据表明，我国已经进入肥胖时代。
肥胖症的评估包括测量身体肥胖程度、体脂总量和脂肪分布，常用测量方法如下。
（1）体质指数（BMI）
测量身体肥胖程度，BMI=个体的体重（kg）/身高（m）的平方（kg/m2），该指数是衡量人体胖瘦程度的常用指标之一。根据世界卫生组织公布的标准：正常人的BMI为18.5～23.9，BMI≥24为超重；BMI≥30为肥胖。而我国常用的BMI标准为：BMI的正常范围是18.5～23.9；BMI≥24为超重；BMI≥28为肥胖。
（2）理想体重（IBW）
测量身体肥胖程度，常用Broca法，即标准体重（kg）=[身高（cm）-100]，男性×0.9，女性×0.85；简易计算法：标准体重（kg）=身高（cm）-105（cm）。一般实测体重低于标准体重10%，为消瘦；实测体重在标准体重的±10%以内，为正常；实测体重超过标准体重的10%而＜20%者，为超重；实测体重超过标准体重的20%为肥胖。
（3）腰围及腰臀比
反映脂肪分布，腰围是衡量腹部肥胖的重要指标。《中国成人超重和肥胖症预防与控制指南》将腰围的测量方法规定为：让受试者直立，两脚分开25～30cm，用一根没有弹性、最小刻度为1mm的软尺，放在右腋中线胯骨上缘与第12肋下缘连线的中点（通常是腰部的天然最窄部位），沿水平方向环绕腹部一周，紧贴而不压迫皮肤，在正常呼吸末测量腰围的长度，读数准确至1mm。腰围有种族差异，中国的标准是男性腰围≥90cm（2尺7寸），女性腰围≥85cm（2尺4寸）定为“中心型”肥胖。另外，平卧时腹部的高度超过了胸骨的高度也可诊为肥胖。
长期持续肥胖者，糖尿病发病率明显增高，可高达普通人群的4倍之多。统计表明，糖尿病在体重正常人群中的发病率仅为0.7%；体重超过正常值20%，糖尿病发病率为2%；体重超过正常值50%，其发病率可高达10%。中度肥胖者的糖尿病发病率约增加4倍，而极度肥胖者则增加30倍，糖尿病的发病风险与肥胖持续时间及肥胖程度密切有关。
肥胖者体内的脂肪分布有性别差异。男性型脂肪主要分布在内脏和上腹部皮下，称为“腹型”或“中心型”肥胖，女性型脂肪主要分布于下腹部、臀部和股部皮下，称为“外周性”肥胖。而且，腹部型肥胖的人患糖尿病的危险性远远大于臀部型肥胖的人，而外周性肥胖者减肥则相比之下更为困难。并且，腰围/臀围的比值与糖尿病的发病率成正比关系。
目前，我国肥胖者越来越多，而糖尿病发病率也以惊人的速度增加。使人担忧的是，糖尿病患者的发病年龄逐渐提前，临床上看到少年、青年患者增加显著，其中最多的是肥胖者。正所谓从“胖友”到“糖友”仅一步之遥，这一临床普遍现象必须引起所有人的高度重视。
首先，肥胖者患者都存在脂肪组织的增大，不仅仅可以储存和释放能量供机体所需，更是一种内分泌器官，能够分泌数十种脂肪细胞因子、激素或其他调节物，影响局部或远处组织器官，在身体代谢及内环境稳定中发挥重要作用。因此，脂肪组织的增大自然而然地伴随着炎症反应的加剧，脂肪因子分泌增多，出现了胰岛素抵抗和低度系统炎症。
胰岛素抵抗指的是胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织，近来认为也包括血管内皮细胞和动脉平滑肌细胞等）对胰岛素的敏感性降低。
胰岛素是干什么用的？它是利用葡萄糖，为身体提供能量用的。
对胰岛素不敏感了，意味着身体需要分泌比正常值高出5～10倍的胰岛素，葡萄糖才能正常利用。
在疾病的早、中期，机体为了克服胰岛素抵抗，胰腺β细胞往往“弥补性”地分泌过多的胰岛素，引起高胰岛素血症，此时葡萄糖可正常利用，血糖尚可维持在正常水平[而C-肽、糖化血红蛋白（HbA1c）、餐后2小时血糖（2hPG）等指标往往可看出一些异常]。
当胰腺B细胞“过度运转”到出现功能缺陷，对胰岛素抵抗无法进行代偿时，葡萄糖利用不了，血糖升高，就发生了2型糖尿病。
肥胖可合并许多代谢紊乱，包括血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、糖耐量异常或糖尿病等。临床上这些疾病常常同时发生，被称为代谢综合征。*医学研究揭示肥胖和糖尿病存在共同的代谢异常*
（1）组织灌注受损
肥胖的糖尿病患者因为脂肪组织的增多和高脂血症导致身体出现胰岛素抵抗，并持续处于一个微弱的炎症状态。这些导致微血管的损伤，修复也变得缓慢，且进一步加重胰岛素抵抗，形成一个恶性循环。这样一来，微血管无法给组织器官供应充足的血液，会使多器官的功能出现问题。
（2）睡眠障碍
长期睡眠不足会影响胰岛素水平，促进胰岛素抵抗的发生，增加糖尿病的患病风险。这是因为以下原因。
1）睡眠时间不足的人群皮质醇水平长期偏高。皮质醇是一种和胰岛素对抗的体内激素，它能够升高血糖，还可直接阻止胰岛素分泌出来，所以它的出现会使糖和脂肪代谢混乱。
2）睡眠时间不足的人群交感神经系统异常兴奋。白天的活动大多由体内的交感神经系统主导，夜间则是副交感神经系统让我们得到好的休息。睡太少的人交感神经系统兴奋性增加，从而抑制胰腺功能，减少胰岛素的分泌，并且产生内脏脂肪沉积。而内脏脂肪的增加又会进一步激活交感神经系统，形成又一个恶性循环，促进胰岛素抵抗的发生。
3）睡眠时间不足的人群进食相关激素混乱。睡眠不足会促进食欲、增加食量，导致肥胖的风险升高。
（3）雄激素功能障碍
男性雄激素不足和女性雄激素过多均可导致多组织的代谢紊乱，包括脂肪细胞和分泌胰岛素的β细胞。大量的研究证实，雄激素可以改善胰岛素抵抗，减缓或改善糖尿病的发生发展，这是因为雄激素不仅能改善糖类的吸收和代谢，还能抑制炎症、抑制脂肪组织增殖，从而控制血糖稳定。
（4）维生素D水平的改变
尽管维生素D的经典作用是调节钙磷代谢，促进细胞生长和分化，但其实维生素D还可作用于内分泌系统。现在已有动物研究发现，肥胖鼠（经典2型糖尿病动物模型）补充维生素D可降低血糖浓度，并增加胰岛素分泌，而且这种分泌增加与钙磷调节无关。有研究表明，低维生素D水平与2型糖尿病有关，补充维生素D可改善血糖控制。目前，研究人员在世界范围内进行了大量研究，发现维生素D与空腹血糖之间存在相关性，体内维生素D水平越高，口服糖负荷后的血糖水平越低，而胰岛素分泌及胰岛素敏感性则越高，即补充维生素D制剂后可使2型糖尿病患者的血糖水平降低，糖耐量增加，水平降低，胰岛素分泌增加，胰岛素敏感性增加，有利于肥胖和2型糖尿病的控制。
（5）胃肠道应激
胃肠道分泌的各种激素改变也与体内糖代谢密切相关。例如，瘦素是由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素，能作用于下丘脑的代谢调节中枢，发挥抑制食欲，减少能量摄取，增加能量消耗，抑制脂肪合成的作用。与之相对的胃饥饿素，是胃内产生的一种肽，能调节食欲，增加进食。有研究显示，睡眠时间减少时，瘦素的峰值水平及日间变化将减少20%。此外，胃饥饿素浓度增加。上述激素水平变化导致胃饥饿素与瘦素的比值升高达70%以上，对食欲与饥饿感的增加起到显著促进作用，从而增加进食量，尤其是高热量食物的摄入，加重肥胖和糖尿病的发生风险。
