超重和肥胖也是冠心病的“风向标”

自20世纪80年代以来，大多数国家的肥胖症流行率都在上升。1980—2015年，73个国家的肥胖率翻了一番，在大多数其他国家，肥胖率还在继续增加。据估计，39％～49％的世界人口（28亿～35亿人）超重或肥胖。2015年高身体质量指数（BMI）导致400万人死亡，其中2/3以上是由心血管疾病引起的。

肥胖是一种多因素疾病，其发病机制复杂，涉及生物、社会心理、社会经济和环境等多个因素。肥胖可以直接导致血脂异常、2型糖尿病、高血压和睡眠障碍，这些都是心血管疾病的危险因素。除此之外，肥胖本身还是心血管疾病发展的独立危险因素。

中国的标准建议BMI≥24千克/平方米为超重，BMI≥28千克/平方米为肥胖。另外，腹型肥胖是一种独立于BMI的心血管疾病风险标志，由腰围决定。因为腰围是腹部体脂的指标，内脏脂肪与心脏代谢性疾病和心血管疾病有关，并可预测其死亡率。即使在正常体重的人中，高腰围也可能揭示出更高的心血管疾病风险。考虑到身体尺寸的不同，腰臀比（WHR）已被证明为独立于BMI的心血管死亡率预测因素。

肥胖者体内的促炎细胞因子、MCP-1和粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）升高，氧化应激也显著增加。代谢健康肥胖者（肥胖但仍具有正常代谢状态）血浆sICAM-1、E-选择素和P-选择素水平高于代谢健康瘦者。胰岛素敏感代谢健康肥胖者体内这些细胞黏附分子水平低于胰岛素抵抗的代谢健康肥胖者。

肥胖可能通过胰岛素抵抗和炎症等加速早期的动脉粥样硬化病变。肥胖除了对心外膜冠状动脉的影响外，还与冠状动脉微血管的异常有关，冠状动脉微血管是冠状动脉血流的关键调节因素。冠状动脉微血管疾病在病理生理学上与内皮功能障碍有关，可能与小血管重构有关。冠状动脉微血管疾病经常与CAD对心肌缺血和CAD事件的影响共存，并使其复杂化。

生活方式的改变和减肥可以改善代谢综合征以及相关的全身炎症和内皮功能障碍。对不同年龄的男性和女性进行的随机研究发现，与不锻炼对照组相比，通常每周锻炼3～5次，持续12～52周，可以减少内脏脂肪。即使没有减重，锻炼也可以减少内脏脂肪。一项荟萃分析报告称，在没有减重的情况下，运动可以导致内脏脂肪减少6.1％。

最有益的运动是有氧运动，高强度运动减少内脏脂肪并不总是优于中等强度运动。150分钟/周的体力活动足以降低内脏脂肪，且额外的活动并不能继续减少内脏脂肪。通过限制能量摄入来减肥也能够降低内脏脂肪。内脏脂肪减少后，心血管疾病的风险也会下降。