与冠心病有关的一些事

年龄是冠心病的有力预测因子。虽然冠心病的患病率在男性和女性中都随着年龄的增长而增加，但与男性相比，女性的心血管疾病的临床表现平均延迟10年。

既往的观察发现阳性家族史是冠状动脉疾病（CAD）的危险因素，但除了家族性高胆固醇血症外，并没有发现更多的特定遗传。如今，遗传学研究的发展使人们对冠心病的病理、生理过程有了更深入的了解，大规模的基因研究已经确定了数百个影响冠状动脉疾病风险的基因组基因座（genomic loci）。全基因组关联研究确定的靶点已经导致了新的治疗方法的发展，特别是在脂类代谢方面。

除了高血压及高血脂等经典危险因素外，目前大约有一半的基因座可以归因于病理、生理途径，其中许多是冠心病和/或心肌梗死的新“驱动因素”。未来，遗传风险评分可能会改进风险预测，并导致个性化治疗策略的发展，针对每个患者的个体特征进行更有效的治疗。

有流行病学调查提示，适度饮酒与冠心病之间存在负相关关系，但是中国一项10年的前瞻性随访研究发现，适度饮酒对心血管健康并没有保护作用，而且大量饮酒会通过多种机制诱导动脉粥样硬化。饮酒会增加血浆中甘油三酯，大量饮酒者的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇的比率会升高。酒精还能通过多种途径造成活性氧（ROS）增加。

高同型半胱氨酸血症通过损伤内皮功能和增加氧化应激来促进动脉粥样硬化。C反应蛋白是动脉粥样硬化的独立危险因素，它介导巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白，并诱导炎性细胞因子。最重要的是，C反应蛋白能增加白细胞产生ROS。

晚期糖基化终末产物（AGE）以两种方式起到致动脉粥样硬化的作用，一种是直接作用，另一种是通过与晚期糖基化终末产物受体（RAGE）的相互作用。AGE能够糖化LDL-C，糖化的LDL-C对氧化更为敏感，可降低LDL-C受体对其识别能力，并促进血管平滑肌细胞的增殖和分化。AGE干扰HDL-C介导的胆固醇逆向转运清除。AGE与RAGE的相互作用能够激活炎症反应而促进动脉粥样硬化。

肠道微生物已被证明通过不同的机制影响心血管系统，代表了动脉粥样硬化的一个潜在的可改变的危险因素。也有研究提示空气污染物如PM2.5颗粒、二氧化氮也会增加心血管疾病的发病风险，并且PM2.5浓度增加也能造成心肌梗死发病的增加，一氧化氮增加也与冠心病患者的全因死亡率呈正相关。还有重金属污染、久坐不动的生活方式、社会心理等多种因素。