膳食营养素与肿瘤发生的关系
①热量
早在20世纪50年代,就有人作过动物实验,发现动物摄取热量愈多,得癌的机会也愈高。实验人员用控制大鼠的食物来研究热量和癌症发生率的关系,发现随意进食的大鼠癌症发生多些。如果限制食物,减少食物摄入至1/2或1/3,大鼠的患癌几率也减少很多,具体结果如下:
节食组大鼠的肉瘤发生是随意进食组的1/4;乳腺癌是随意进食组的1/7;皮肤癌是随意进食组的1/5。
研究表明,限制食物能量摄取量的大鼠比自由进食的大鼠不仅自发性癌症的发生率低,而且癌症发生的潜伏期延长,而且看起来较健康,寿命也长些。
流行病学调查还表明,总热量的摄取与某些癌症的发病率呈正相关,尤其是热量来自脂肪和动物蛋白的比例增高时,可能会增加结肠癌、直肠癌、胆囊胆道癌、乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌等的发生。
有关人体热量摄入与癌症关系的研究,多由食物消耗量计算而来。热能摄取过多,体重过重,男性以前列腺及结肠直肠癌死亡率增加明显;女性以胆囊及胆道、乳腺、子宫、宫颈及卵巢等部位癌症为增加明显。因此不管男性女性,也不管癌症的原因是由化学药物的刺激还是病毒感染而来,摄入热量愈多者,得癌症机会愈大。
小忠告
需要强调的是,即使限制热量可能抑制人或动物肿瘤的发生,也不能考虑用限制热量的办法来作为控制人类肿瘤生长的实际措施,因为限制膳食必然减少营养素的供给而造成机体衰弱,免疫能力下降,也可能会增加某些肿瘤的发生或发展。因此,我国的膳食营养素参考摄入量(DRIs)建议,每人每日总热量摄取宜控制在2100~2700千卡。
②脂肪
流行病学资料表明,脂肪与癌症发生率之间有强烈的相关性。世界上,不同地区或同一国家,不同时期居民,不同膳食脂肪量的调查以及移民的流行病学调查结果都认为高脂肪膳食的地区、国家及人群中结肠癌及乳腺癌发病率及死亡率高,动物脂肪的摄取量与这两种肿瘤发病率及死亡率呈正相关。如结肠癌在西欧、北美多发,而在亚洲、非洲低发;住在美国北部城市的黑人较住在南部农业区的黑人多发,住在美国的黑人较住在非洲的黑人多发,住在美国的日本移民较住在日本本土的日本人多发;日本第二次世界大战后饮食逐渐欧化,结肠癌发病率也逐渐升高。
病例对照研究还发现,人群膳食总脂肪、饱和脂肪酸摄入量增加,会提高结肠癌、直肠癌发生的相对危险性。饱和脂肪酸摄取量与肠癌发生率有剂量反应关系。未发现亚油酸摄取量与之有关。
高脂肪导致大肠癌发生的机制,大都认为与肠道中胆汁酸的浓度有关,高脂肪使肝脏胆汁分泌增多,胆汁中初级胆汁酸在肠道厌氧细菌作用下转变成脱氧胆酸及石胆酸。脱氧胆酸和石胆酸是促癌物质。此外,胆汁酸还可能在体内经酶转化为致癌物——甲基胆蒽。有临床检验资料证实,大肠癌患者粪便中的胆汁酸及厌氧性梭状芽胞杆菌浓度均高者占70%,其他肠道疾病患只占9%。
有人通过流行病调查发现,前列腺癌可能和摄入高脂肪膳食有关。膳食脂肪摄取量与乳腺癌死亡率之间的流行病学调查结果类似于肠癌。
高脂肪膳食促进乳腺癌发生的机制主要是激素的作用。进一步的研究表明,脂肪能使体内雄烯二酮和睾丸酮等性激素升高。有人认为,性激素可以通过许多机制参与癌症发生,其中之一是高脂肪→高雌激素→高泌乳素→增强癌症的催乳受体,其中雌激素和泌乳素是乳腺癌症发生所必需的。雌激素中的雌酮和雌二醇有致癌作用。高脂肪膳食,可能使人体内胆汁分泌增多,产生的雌激素也增多。
③蛋白质
蛋白质与癌症发生的关系比较复杂,不同量的蛋白质饮食可产生不同的结果。一般认为,当膳食中蛋白质含量过低时,可以促进癌症的发生;提高膳食蛋白质的含量或补充某些氨基酸可以抑制癌症的生长;当蛋白质摄取量为人体正常需要量的2~3倍时,会增强化学物质诱发癌症。
膳食蛋白质诱癌的机制可能是影响某些酶的活力,从而改变致癌物质的活性而起重要作用。内源性蛋白酶抑制剂(PI)是一种抗癌因子,高热量、高动物蛋白、高脂肪饮食可降低PI的生成。
膳食蛋白质可能与乳腺、子宫内膜、前列腺、结肠、胰和肾等部位的肿瘤有关。但富含蛋白质的食品也常富含其他成分,尤其是富含动物蛋白质的食品,所以在蛋白质的促癌作用中也可能有其他成分的作用。
动物蛋白和植物蛋白对癌症的影响有差异,动物蛋白与乳腺癌、结肠癌、直肠癌,前列腺癌、胰腺癌呈正相关关系,而富含植物蛋白的豆类能明显抑制癌症的发生。
结合我国的膳食情况,我们仍主张每日膳食供给适量的蛋白质,并且保证其中有1/2~1/3的优质蛋白质。我国的膳食营养素参考摄入量(DRIs)建议蛋白质每人每日以65~90克为宜,其中大豆蛋白应占20%。
④糖类
食物中的糖类可分为单糖、双糖和多糖。多糖主要包括淀粉和膳食纤维。研究表明,精糖和淀粉与结肠癌、直肠癌、胃癌、胰腺癌有关。可能是这些物质进入大肠后,肠道细菌使糖类发酵从而影响氨代谢,导致致癌物质的产生,从而引发癌症。
有调查显示,胃癌死亡率与谷类摄取量(面粉)呈正相关。对不同国家胃癌发病情况的研究表明,胃癌病人吃淀粉的量和次数明显地多于对照组。有的国家居民随着膳食中土豆和面包量的减少,脂肪和动物蛋白量的增加,胃癌发病率在下降。
小贴士
曾有人提出玉米是胃癌高发区经常食用的食物。实际上,并不是以高淀粉为主要膳食的国家胃癌就高。我国胃癌综合考察报告指出胃癌高发区粮食与食品霉菌污染严重有关。胃癌高发区慢性胃病患者空腹胃液真菌检出率显著高于低发区。现研究较多的为黄曲霉毒素(012)、杂色曲霉毒素(32)、镰刀毒素(14)等,并与胃内亚硝酸盐的含量及慢性病变的严重程度呈正相关。
此外食物中糖类增多必然影响到其他食物成分的变化,因此难以确定高糖类食物是胃癌高发的普遍性因素。调查发现,精制糖摄食量与乳酸癌发生率有关,而淀粉与乳腺癌的相关性不大,动物实验没有观察到糖对癌症的发生有促进作用。
我国的膳食营养素参考摄入量(DRIs)建议来自糖类的热量应占总热量的55%~65%为宜。
⑤膳食纤维
膳食纤维指食物中不能被机体利用的多糖,包括纤维素、木质素、半纤维素、戊糖,树胶及果胶等,主要来自蔬菜、水果和谷物。
关于膳食纤维与肿瘤关系的研究,多是以含纤维素较多的食物,如谷类、蔬菜及水果的摄取量来统计的。美国曾计算出一个州男性大肠癌发病率与摄入谷物量呈高度负相关(相关系数r=-0.974)。这项研究说明,由于谷类食物中的纤维素有吸水性而增加粪便体积和促进肠道蠕动,同时肠道细菌与纤维素作用产生挥发性脂肪酸而有通便作用,所以纤维素能缩短食物残渣和潜在致癌物在肠道停留时间,而达到预防肠道肿瘤的目的。膳食纤维的种类、食物来源和主要功能见下表4-1。
表4-1 膳食纤维的种类、食物来源和主要功能
译自:Perspective in Nutrition,第三版,第82页,1996年。
有病例对照研究报告,吃高饱和脂肪、低纤维素食物者,患结肠直肠癌的相对危险性高于吃低脂肪、高纤维素的人。流行病学调查也表明,富含膳食纤维的蔬菜、水果等食物能显著降低结肠癌、直肠癌、乳腺癌、胃癌、食管癌、宫颈癌、胰腺癌、口腔及咽癌的发生率。
膳食纤维的防癌机制:缩短粪便在肠道内的停留时间,降低大肠中致癌物质的浓度;促进排便,减少有害物质与肠黏膜的接触。能影响某些致癌物的产生;对内分泌等系统有调节作用,从而影响癌症的生成和发展。
关于纤维素与肿瘤关系的实验研究主要是观察纤维素对某些化学诱癌物在实验动物中产生诱癌作用的影响,所观察的化学诱癌物有二甲基肼、氧化偶氮甲烷、甲基氧化偶氮甲醇醋酸酯、二甲基氨基二苯以及甲基亚硝基脲。所用的纤维素有麸皮、苜蓿、纤维素以及果胶等。实验证明苜蓿能结合胆汁酸,麸皮能降低某些化学物质的致癌作用,纤维素能抑制大鼠由于化学物质诱发的肿瘤。有的实验还报告不同含量纤维素的作用,特高纤维(28%)及高纤维(15%)对预防肿瘤的发生有保护作用。
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1981年Glauert等报告,富含纤维的琼脂能增强二甲基肼诱发大鼠的结肠癌。以每千克含15克苜蓿、果胶、纤维素或麸皮的饲料喂大鼠6周,用电子显微镜观察发现可损伤小肠及结肠的绒毛结构,从而可使上皮对致癌物敏感,因此膳食纤维对肿瘤的影响尚须深入研究。
⑥维生素
维生素A 又名视黄醇(retinol)。天然维生素A只存在于动物性食品中,故称动物型(视黄醇);存在于植物性食品中的胡萝卜素(植物型)在体内可以转化为维生素A,故称为维生素A原,其吸收率和生理效能低于维生素A。
流行病学调查发现,维生素A或β-胡萝卜素摄入量与肿瘤,如肺癌、胃癌、食管癌、膀胱癌、结肠癌等呈负相关。癌症高发区人群血浆维生素A显著低于低发区人群。
有报告说,维生素A摄入高的人群肺癌发病率低,除肺腺癌外,鳞状细胞癌、分化较差癌或小细胞癌的病人,维生素A摄入量都低于正常人。
我国华北地区食道癌病因研究协作组1974年进行维生素A抑制亚硝胺致癌作用的实验研究发现,维生素A对食管上皮增生、乳头瘤及癌都有抑制作用,抑制率分别为62.6%、60.7%及25%。研究显示,维生素A不仅可以抑制食道癌发生率,对食道癌形态学和恶性程度也有影响。
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王天元等调查河南鹤壁市郊区食管癌病人及正常人血中维生素A、β-胡萝卜素水平,结果发现食管癌病人平均值均低于正常人,尤以β-胡萝卜素更明显。但也有相反报告,如薛宏基等调查了林县(食管癌高发县)食管癌病人血中胡萝卜素水平反而高于范县(食管癌低发县)(P<0.001);同时维生素A水平两县并无差异。
还有调查发现,膳食中维生素A摄入量增加,可以降低人群患喉癌的危险性。
动物实验证实,维生素A缺乏的动物易受化学致癌物诱发黏膜、皮肤和腺体肿瘤,如缺乏维生素A大鼠接触黄曲霉素时,明显会增加肝癌及结肠癌的发生;膳食中如增加维生素A的同类物——13-顺视黄酸量时可明显减少二甲基联氨所诱发的大鼠结肠癌。
综上所述,对维生素A及其衍生物对肿瘤的预防及治疗原理有不少解释。①有人认为维生素A是通过抑制气管、支气管上皮DNA过度合成和基底细胞增生,使其保持良好的分化状态。若体内缺乏维生素A,气管上皮合成DNA和有丝分裂活动增强,基底细胞不是分化成黏液细胞和柱状纤毛细胞,而是分化成鳞状细胞。②也有人认为视黄酸对癌变细胞的影响主要是动员溶酶体的作用,它是溶酶体的不安定剂,能增强溶酶体的脆性,使溶酶体内的水解酶类(蛋白酶类等)释放进入细胞层,增强肿瘤细胞的退化。③还有人认为维生素A与细胞膜的糖蛋白合成有关,能使上皮细胞分化成特定的组织,使人体的鳞状细胞癌及其他细胞癌消退,激活抗癌症的免疫系统。④甚至有人认为维生素A可改变致癌物的代谢或起到载体作用。
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应当注意的是,服用大剂量维生素A会产生毒性反应。现在人工合成的视黄醇类已有近百种,其中全反式视黄酸在体内分布均匀,毒性较小。目前正在寻找更安全,可靠、高效的维生素A衍生物来预防和治疗癌症。
B族维生素 一些前致癌物的致活或去活包括酶代谢过程,与B族维生素有关。如维生素B2可对二甲基氨基偶氮苯所诱发的大鼠肝癌有抑制作用,这就是由于黄素酶系统可加强去毒作用。
研究发现乳腺癌患者尿中维生素B6的主要代谢产物——4-吡哆酸低于中位数者,乳腺癌易复发。4-吡哆酸的排出量可表示维生素B6的营养情况,维生素B6缺乏可能导致肿瘤患者免疫受损而使肿瘤预后不良。
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有相反的报道,认为前致癌物变成终致癌物的活化需维生素B2,因此B2可增强其他化合物的致癌作用。总之,B族维生素对化学致癌作用的影响较为复杂,因为多方面的代谢影响不同,再者与免疫反应,细胞复制等有关。需要进一步探讨。
关于膳食中趋脂物质(主要为胆碱、叶酸和蛋氨酸,也可包括维生素B12)对肿瘤关系也有些研究。有研究认为动物饲料中缺乏趋脂物质,动物的免疫功能下降,肝脏能解毒的一些酶活性降低,肿瘤发生率增加。
维生素C 一些流行病学资料显示,食管癌、胃癌高发区居民维生素C摄入量不足,癌症的发病率与人群维生素C摄入量成反比。如冰岛为胃癌高发国,居民吃鱼、羊肉的量多,除了利用温泉水或温室栽培少量水果外,不生产水果。谷类靠输入,蔬菜只有少量土豆,而美国胃癌少的南方,蔬菜水果丰盛,盛产柑橘类。这些现象似乎可以说明富含维生素C的新鲜水果和蔬菜能明显预防食管癌、胃癌、乳腺癌、前列腺癌、宫颈癌、口咽癌等癌症的发生,且维生素C抑制胃癌的效果比维生素A好。
日本本土居民胃癌发病率高,但冲绳和夏威夷的日本人只为本土人发病率的一半,其中一个重要原因为饮食习惯不同。冲绳和夏威夷人饮食相似,饮食中肉类、黄绿蔬菜和油脂类为日本本土的2倍。有人调查了,日本胃癌患者男性974人,对照组2405人。以每日摄入绿黄蔬菜所占比例作Χ2检验,Χ2值为6.51,结果发现2组的绿黄蔬菜摄入量有显著差别(P<0.01)。
关于食管癌与维生素C的关系也有流行病学资料。我国食管癌高发区普遍缺少新鲜水果、蔬菜,如河南林县食管癌高发县就是这样,并且有实验研究,使用维生素C等可阻止林县居民的食管上皮增生转化为癌。江苏省在食管癌高发扬中县和淮安县及低发区邳县和吴县调查,发现食管癌低发县居民的维生素C摄入量较食管癌高发县的高。还有调查结果认为,维生素C摄入量增加,可以降低人群患喉癌及宫颈癌的危险性。
有人对白血病患者进行骨髓细胞体外实验,培养液中添加维生素C,并以谷胱甘肽(还原剂)及盐酸(同样降低pH)做对照,其结果为如果仅向白血病病人骨髓细胞培养液中添加浓度为0.3mM维生素C,可使白血细胞生长受阻抑,阻抑程度平均比对照组高21±9.2%;如果在培养液中添加浓度为0.3mM维生素C的同时再添加谷胱甘肽或盐酸后,这种阻抑作用消失,这说明阻抑作用不是由于pH改变或氧化还原作用,而是维生素C本身的抗癌作用。另外,正常人骨髓细胞在维生素C浓度达1mM(千分之一摩尔每升)时才显示阻抑作用,而白血病患者细胞在0.1mM时(正常人体内可达到的水平)就显示阻抑作用。同时这说明小剂量的维生素C对正常骨髓没有影响。
维生素D 维生素D除对预防小儿佝偻病、老年人骨质疏松症有用外。近年来,愈来愈多的证据表明,维生素D对癌症、心脏病、肺病、糖尿病、高血压、精神分裂症、多发性硬化等疾病具有重要作用。癌症专家指出,有“阳光维生素”之称的维生素D,能预防癌症。据英国《独立报》报道,一项为期40年的研究发现,每日服用维生素D也许能使患乳腺癌、结肠癌和卵巢癌的概率降低一半!维生素D在调节细胞生产方面发挥着重要作用,而癌症患者的机体正是丧失了这种控制能力。同时,维生素D能预防细胞生产过剩,因而对某些癌症有遏制作用。
美国科学家在对20世纪60年代以来关于维生素D与癌症联系的论文进行分析后认为:每天服用1000个国际单位即25微克的维生素D,是保持健康所必需的。他们指出:“维生素D缺乏的普遍性及某些癌症在维生素D缺乏者身上风险增大的发现表明,维生素D缺乏可能是每年数千例因结肠癌、乳腺癌及其他类型癌症过早死亡病例的原因。”
随着各种针对维生素D的研究结果的公布,世界各国已开始改变对日光浴的警告。澳大利亚癌症学会2005年首次承认适当暴露在阳光下有益健康。只要每天接受充足阳光,就可获得满足人体90%的维生素D需求量,而剩下的10%则需要从每日的饮食中获取。
澳大利亚是世界上日照最为充足的国家之一,同时也是皮肤癌发病率最高的国家之一。在过去30年,澳大利亚一直宣传使用遮光剂,避免暴露在阳光下。但在2005年3月的一份声明中,其癌症学会表示:“避免皮肤癌风险增加,与获得足够紫外线暴露以取得适当维生素D之间,需要一种平衡性。”
在最新一项研究中,美国圣迭戈大学癌症专家在嘉兰教授领导下,对63份1966~2005年刊登的科学论文进行研究,发现:日照很少的美国东北部地区居民和皮肤较黑的美国黑人,更有可能出现维生素D缺乏问题,这些人癌症发病率也比较高。研究人员还表示,这些发现也许能解释美国黑人癌症患者,即使考虑到收入和治疗保证等方面的差异,为何比白人癌症患者病逝早的原因。嘉兰教授说:“来自最可靠研究的压倒性证据已得到这样的结论,结肠癌、乳腺癌和卵巢癌的发病率,可以通过增加维生素D摄入量得到显著降低。获取适当维生素D数量最容易、最可靠的方式,就是来自食物和日常补充物。”
维生素E 维生素E在脂溶液及水溶液两种体系中都能阻断致癌性亚硝基化合物合成,它还可以阻断体内外亚硝基化合物的合成。除此之外,也有动物实验观察到维生素E抑制致癌物的作用,可能有三个方面:①体内抑制致癌物亚硝胺的形成;②某些致癌物在体内可以形成自由基,维生素E可以抑制自由基的形成,保护细胞的正常分化;③增强机体免疫功能。
维生素K 具有一定的抗癌作用,有较强的抑癌活性,与抗代谢药物联合应用可产生协同作用。因此有关专家可望维生素K类或其衍生物能成为治疗癌症的有效药物。
⑦矿物质和微量元素
矿物质是机体灰分的组成成分,营养学中又称这类营养素为无机盐。人体重量的96%是碳、氢、氧、氮等以有机物和水分形式存在,其余元素无论其存在形式如何,含量多少,统称为矿物质。约占体重的2.2%~4.3%。其中钙、磷、硫、钾、钠、氯、镁等7种占矿物质总量的99.9%,称常量元素。其余的均为微量元素。它们仅仅占人体体重的0.01%,目前已经证实有14种为人体必需微量元素,它们是铁、锌、硒、锰、铜、碘、钼、铬、氟、硅、钒、镍、锡、钴。
微量元素是人体内许多酶、激素的活动中心,有着非常重要的生理功能,一旦缺乏或比例失衡,就会引起机体各种生理、生化的改变,出现各种症状或某种疾病,所以微量元素有“生命元素”之称。它们对保护机体正常的内环境稳定是必需的。例如,人体内1/3的酶活性与微量元素有关,其代谢水平的改变可能就是某些疾病的病因。有些微量元素具有抗癌活性,如硒、钼;有些具有致癌性,如砷、铬;有些可能有致癌性如铍、镍、镉等。因此,不同的微量元素与癌的关系不尽相同。
碘 是甲状腺素的重要组成部分,它能够活化100多种酶,对甲状腺的生理功能和促进蛋白质的合成起着重要作用。缺碘会引起甲状腺机能减退,从而伴随甲状腺激素、促乳激素、性激素的不平衡和紊乱。膳食中缺乏碘不仅与甲状腺肿大和地方性的甲状肿瘤有关系,而且还可以使甲状腺肿瘤的发病率和死亡率相应增加。缺碘还可以导致乳腺上皮细胞的发育不良,这种变化可进展为肿瘤前状态或肿瘤状态,而一旦补充适度的无机碘,这种变化可逆转,这就进一步证实了缺碘与肿瘤的关系。但也有些学者认为,碘的摄入量与甲状腺肿瘤无关;还有的认为滤泡状甲状腺癌与碘缺乏有关,乳头状甲状腺癌与摄入高水平碘有关。
含碘较多的食物有海带、紫菜、海虾、海蜇、发菜、黄花鱼、含碘食盐等。
锌 有人分析了香港患食管癌的中国人的血、头发、食管癌组织、非癌食管样品中锌含量,并与其他类型肿瘤患者、非肿瘤患者及正常人比较发现,患食管癌者其血、头发中锌含量低,癌组织内锌含量低于非癌组织部分。在我国河南进行的食管癌调查发现,饮水、食物、血、发和尿中锌量均与食管癌发病率为负相关。
有人以大鼠作模型,用甲基苄基亚硝胺为食管癌致癌剂,证明摄食中锌缺乏的动物诱发的肿瘤发癌率高。并且发生肿瘤的时间也早于锌摄入正常的动物,所以作者认为锌缺乏可能与食管癌发生有关。
钼 是人体金属酶的重要组成部分,如果钼摄入过多较易患卒中、膝盖内翻、骨多孔症等,但缺少钼除了会引起肾结石、龋齿之外,还可能导致食管癌的发生。中国医学科学院肿瘤防治研究所测定了我国河南食管癌高发县林县和低发县禹县、信阳及永清县居民和食管癌患者的血清钼、夜尿钼及发钼含量。林县居民血钼最低,禹县、信阳及永清县居民的就要高出很多。差异有高度统计学意义(P<0.001)。夜尿钼量也以林县最低,为56.9μg,而禹县为296μg,信阳为319μg,差异也有高度统计学意义(P<0.001)。发钼也一样,林县最低(44.6ng·L-1),与禹县(76.6ng·L-1)、信阳(80.9ng· L-1)相比,差异也有高度统计学意义(P<0.001)。但林县居民血钼、尿钼及发钼与林县以外的各县食管癌患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。植物缺钼易导致硝酸盐和胺聚集,硝酸盐和胺为合成亚硝胺前身物质。从而表明微量元素钼能够防止致癌物亚硝铵合成。
中国医学科学院肿瘤防治研究所又进一步观察了大白菜等6种蔬菜施钼肥后,蔬菜中钼含量比不施钼肥的蔬菜增加5~6倍。对8种蔬菜施钼肥后除菠菜外,平均比不施钼肥的对照组增产6.6%(3.2%~12%),并使维生素C含量平均增加24.8%,硝酸盐含量减少19.0%,亚硝酸盐减少26.5%。另外,食管癌高发地区,食管癌的发病率与当地土壤中钼的含量及其他无机盐的含量成负相关。所以从亚硝胺作为病因的食管癌来看,钼可减少合成亚硝胺的前体物质——亚硝酸盐、硝酸盐。但栾川县的钼矿附近粮食及土壤中钼含量高,也为食管癌高发区。所以钼的缺少不是食管癌的唯一病因。
我国的研究人员还发现钼能抑制由亚硝基肌氨酸诱发的大鼠食管及前胃的肿瘤。
微量元素钼大量存在于卷心菜和大白菜中,豆类、谷类、胡萝卜、萝卜中含量也不少。一般来说,食物越精细,含钼量就越小,因此应当吃天然的食品,能够生吃的就尽量生吃。
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当然也有相反的结论。国外有作者发现氧化钼能使小鼠肺腺瘤数目增加,钼酸能使细菌发生致突变反应。
硒 硒为抗氧化剂,是人体重要的过氧化酶的组成部分,这种酶不仅可以防止不饱和脂肪酸的氧化,还能够抑制致癌过氧化物和游离基的形成。它还是心脏代谢不可或缺的微量元素,被誉为“生命火种”。科学家们认为,硒通过吞噬细胞的功能能够影响癌细胞的能量代谢和干扰癌细胞的蛋白合成,从而抑制癌症。它还能够影响化学致癌物的代谢,使致癌物失去致癌的活性。硒摄入量少的人群,癌症发病率和死亡率增高,其中尤以结肠癌、胰腺癌、卵巢癌、前列腺癌和男性的肺癌及皮肤癌等最为明显。
人体缺硒就像失去了一道抵抗癌症的坚固防线。含硒丰富的食物首推芝麻、麦芽和中药材黄芪,其次是酵母、蛋类、啤酒,海产类以大红虾、龙虾、虎爪鱼、金枪鱼等,再次是动物的肝、肾等肉类,而水果和大多数蔬菜含硒都不多,不过大蒜、蘑菇的含硒量却相当多,芦笋中含硒也不少,一般乳制品的含硒量变动幅度比较大。
钙 成人体内含钙量约为1200克,约占体重的2%,其中99%集中于骨骼和牙齿中。流行病学调查表明,钙有预防肠癌和胃癌发生的作用,大量动物实验模型也支持膳食钙摄入量和结肠癌、直肠癌和乳腺癌的发病率呈负相关,钙摄入量和结肠癌的危险性间可能存在剂量反应关系。
人体补充钙的实验证明了钙与人结肠黏膜上皮细胞过度增殖的关系。每日通过食物中补充钙1.25~2.0克,短期内可使与结肠癌发生有关的细胞过快增殖得到逆转;上皮细胞的增殖显著降低或过度增殖的结肠上皮消失。流行病学研究结果提示,每日高钙膳食摄入量大于1克或每千卡热能大于0.6克,可降低人群结肠癌的危险性。因此,有人建议要降低结肠癌的发生率,每日适宜的钙摄入量为男性1.8克,女性1.5克。已有人证实常食用低脂奶产品(或补钙产品),可降低患结肠癌的危险性。
钙可以降低患结肠癌危险的机制可能是:在高脂肪、低纤维的膳食中,过多的脂肪不能被小肠吸收,剩余的脂肪酸就进入结肠,在某种条件下脂肪酸和胆汁酸干扰结肠上皮的完整性,导致上皮组织损伤以及细胞的过快增殖(癌症的前兆),由于钙对脂类有高度亲和力,通过中和作为肿瘤促进物的胆汁酸和脂肪酸,钙可以很大程度地减少脂质对细胞的损伤,拮抗高脂肪膳食促进结肠癌和乳腺癌的作用。这个假设被称为“钙假设”。上述机制在许多动物实验中得到证实。例如,通过切除大鼠的一部分小肠,以减少胆汁酸的吸收和重吸收,使胆汁酸直接流入结肠,增加化学致癌物对吻合肠诱发的致肿瘤作用,再通过饮水中添加乳酸钙就能防止化学致癌物促进肿瘤的作用。在大多数补充钙对啮齿动物结肠和乳腺细胞增殖影响的研究中,钙都能降低过度增殖以及致癌物诱发的肿瘤。体外实验的结果证明,增加生理水平的钙可降低正常结肠黏膜扁平上皮细胞出现的增殖,防止胆汁酸和脂肪酸对结肠上皮细胞的有害作用。
在研究膳食钙拮抗膳食脂肪促进结肠癌和乳腺癌方面起作用的同时,我们还需要考虑可能影响钙在机体内发挥生物活性的其他因素,如膳食维生素D的量,促进钙的吸收利用;膳食磷的水平,因为磷易被吸收,会导致血清磷增加,反过来可影响钙的生物利用率。
当建议增加膳食钙和维生素D摄入量时,需要强调其危险性。一方面,如果摄入较高浓度的钙和维生素D,可导致大量的钙经肠和尿丢失,如尿中有高浓度草酸盐或其他阴离子会沉淀钙,使肾结石的发病率增加;另一方面,在一些补钙制剂中同时添加大量维生素D,长期使用时,容易造成维生素D中毒,特别是对儿童。因此,我们还需要进行大规模的干预实验,来确定钙、维生素D和两者结合在预防结肠癌和乳腺癌方面的作用,以及长期使用的安全性和效果。
铁 铁是构成红血球中血红蛋白的主要原料,也是血液中运输与交换氧所必需的物质,还与很多酶的活性有关。
上消化道肿瘤可能与铁缺乏有关。瑞典北部曾流行Plummer-Vinson(Paterson-Kelly)综合征,该病是以缺铁性低血色素性贫血伴有咽下困难为特点。从瑞典北部地区1959~1974年女性口腔及咽下部(食道上部)肿瘤发病率来看,75%的咽下部肿瘤及25%口腔肿瘤患者有(或轻或重的)Plummer-Vinson综合征。此病在男性中很少见,但在男性咽下部肿瘤患者中也有几人有Plummer-Vinson综合征(7/49)。近年来,瑞典女性咽下部肿瘤发病率下降,这可能与营养改善后使缺铁性贫血减少,Plummer-Vinson综合征也减少有关,因而证明了缺铁与食管肿瘤可能有联系。
微量元素铁缺乏的人还经常有胃癌的先前损害。研究发现,铁的缺乏会导致慢性萎缩性胃炎,使胃酸过低或缺乏,进而使胃内细菌容易聚集,导致对胃有致癌作用的亚硝铵的形成。同样道理,亚临床性贫血病人的胃癌危险性也会有所增加。
因此铁不仅是人体必需的微量元素之一,而且是饮食、防癌、抗癌的一种重要成分,应该从食物中摄取足够的铁来满足需要。正常人体每日铁损失很少,实在需要补充铁制剂也应在医生指导下进行。含铁比较多的食物有动物的肝脏、骨髓、芝麻、黑木耳、麦芽和菠菜等,用铁锅煮饭、炒菜也是补铁的一大优点。
小贴士
有报道称,人体血液中的铁浓度超高也容易患肿瘤,从而显示铁过多也是生癌的一个危险因素。所以作为微量元素,铁的摄入量只有在适度的范围内才能够发挥作用,缺乏或过高都对人体的健康不利。
钾和钠 钠在食盐及味精中很多,钾在蔬菜及豆类中很丰富。钾和钠的摄取量,会影响癌症的发展。有研究人员调查发现,凡钾摄取量多的地区,其患癌人数降低。他还发现凡年龄大者,身体中已有的钾极易从细胞膜漏出。一般细胞内含钾量是钠的10倍,细胞在分裂(增生)的情况下,钾对钠比例减少,癌细胞也是如此。所以老年人患癌的机会增加,也是因为细胞钾的含量减少之故。他们甚至发现某些患慢性疾病的人,如果细胞中的钾含量高,则患癌症的可能性减少。
有人发现西亚某些地区的食管癌特别多,而这些地区的人主食多是面食或面包,因为面食中必须多加食盐;而在食管癌低的地方则多食米食,米食不必加盐。在美国也是常在面包中加盐,以增加口味。就是这一点细微的差别,影响可能很大!细胞学研究发现有些癌细胞,如果在它的培养液中增加了钾,它会立刻变成正常细胞。如老鼠的血癌细胞,本来不能造血,如将其培养液中的钾,提高到10倍以上时,即出现造血现象。由此证明钾钠比例与癌细胞的形成有密切的关系。