脊髓灰质炎
脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒所致的急性消化道传染病。感染后多无症状，有症状者临床主要表现为发热、上呼吸道症状、肢体疼痛，部分患者可发生弛缓性神经麻痹并留下瘫痪后遗症，一般多感染5岁以下小儿，俗称“小儿麻痹症”。
【流行病学】
（一）传染源
人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然宿主，隐性感染和轻症瘫痪型患者是本病的主要传染源。其中隐性感染者即无症状病毒携带者占90%以上，携带病毒一般为数周，此类人群难以被及时发现和隔离，在传播过程中具有重要作用。瘫痪型在传播上意义不大。
（二）传播途径
本病以粪—口感染为主要传播方式，感染初期主要通过患者鼻咽排出病毒，随着病程进展，病毒随之由粪便排出，粪便带毒时间可长达数月之久，通过污染的水、食物以及日常用品可使之播散。此外，口服的减毒活疫苗在通过粪便排出体外后，在外界环境中有可能恢复毒力，从而感染其他易感者。本病亦可通过空气飞沫传播。
（三）人群易感性
人群对本病普遍易感，感染后获持久免疫力并具有型特异性。血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA，特异性IgG抗体可通过胎盘、分泌型IgA通过母乳由母体传给新生儿。这种被动免疫在出生后6个月中逐渐消失，年长儿大多经过隐性感染获得免疫力，抗体水平再度增长，故6个月以上小儿发病率逐渐增高，至5岁后又降低，到成人时多具一定免疫力。
（四）流行状况
本病遍及全球，多见于温带地区，但在普种疫苗地区发病率明显降低，也少有流行。我国自20世纪60年代开始服用减毒活疫苗以来，发病率迅速下降，到90年代，大部分省（自治区、直辖市）发病率均降至很低水平。2000年10月，世界卫生组织西太平洋地区宣布成为无脊髓灰质炎区域，标志着我国已达到无脊髓灰质炎目标。2003年，全球消灭脊髓灰质炎的进度较缓，甚至出现反弹现象，国外特别是与我国接壤的部分国家仍有脊髓灰质炎流行，脊髓灰质炎野病毒输入我国并引起流行的危险依然存在。然而，在实现无脊髓灰质炎目标后，世界卫生组织美洲区的多米尼加、海地和西太区的菲律宾又发生了由脊髓灰质炎疫苗衍生病毒引起的脊髓灰质炎流行。目前，全世界只有尼日利亚、印度、巴基斯坦和阿富汗等国是脊髓灰质炎高发国家。阿富汗因社会安全问题，该国东南部不能开展接种；印度脊髓灰质炎病毒仍有传播；尼日利亚北部地区和巴基斯坦接种率较低（＜50%）。近几年我国也发现了脊髓灰质炎疫苗变异为病毒导致的病例，这些对于保持无脊髓灰质炎目标以及全球消灭脊髓灰质炎工作提出了新的挑战。
【发病机制与病理解剖】
发病机制分为两个阶段：第一阶段病毒经口咽或消化道进入体内，先在鼻咽部及胃肠道内复制，然后逐渐侵犯相关淋巴组织。大多数人感染后，机体可产生相应保护性抗体，病毒不进入血流，不出现症状或仅有轻微不适，表现为隐性感染。若机体抵抗力较低，病毒可入血，先引起较轻的病毒血症（即第一次病毒血症），若病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除病毒，患者可不出现神经系统症状，为顿挫型；少部分患者因病毒毒力强或血中抗体不足，病毒随血流扩散至全身淋巴组织或其他组织中进一步增殖，大量复制并再度入血形成较为严重的病毒血症（即第二次病毒血症）。典型病例可进入发病机制的第二阶段，病毒通过血-脑脊液屏障，侵入中枢神经系统，在脊髓前角运动神经细胞中增殖，引起细胞坏死，若运动神经元受损严重，则导致肌肉瘫痪，引起瘫痪期症状。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌内注射、扁桃体摘除术和遗传因素等，在瘫痪刚发生的几天内病毒在脊髓的复制量可达最大，但1周后病毒即无法检出，而遗留的局部炎性反应则可持续存在达数月之久。除神经系统病变之外，肠壁及其他淋巴组织亦可发生退行性或增生性病变，偶见局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等其他脏器病变。脊髓灰质炎病毒选择性侵犯某些神经细胞，主要病理变化在中枢神经系统，病变主要在脊髓前角、延髓、脑桥和中脑，以脊髓损害为主，大部分脑干及脑神经核都受损，以网状结构、前庭核及小脑盖核的病变多见，大脑皮质很少出现病变。偶见交感神经节及周围神经节病变脊髓病变以前角运动神经元最显著。通常脊髓颈段及腰段的前角灰白质细胞损害较多，故临床常见四肢瘫痪。
早期镜检可见神经细胞内染色体溶解，尼氏体消失，出现嗜酸性包涵体，伴周围组织充血、水肿和血管周围单核细胞浸润。严重者细胞核浓缩，细胞坏死，最后为吞噬细胞所清除。瘫痪主要由神经细胞不可逆性严重病变所致。临床上是否瘫痪、瘫痪轻重及其恢复程度主要由神经细胞病变的程度和部位决定，并非所有受累神经元都坏死，且损伤是可逆性的。起病3～4周后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。
【临床表现】
本病潜伏期为5～35天，一般9～12天，临床上可表现多种类型：无症状型（隐性感染）、顿挫型、无瘫痪型、瘫痪型。
（一）无症状型（隐性感染）
该型多见，达90%以上。由于该型不出现临床症状，无法通过临床表现诊断。但从咽部分泌物及粪便中可分离出病毒，间隔2～4周的血清中可检测出特异性中和抗体增长4倍以上方可确诊。
（二）顿挫型
该型占4%～8%，表现为上呼吸道症状：发热、咽部不适、咽部淋巴组织充血、水肿；胃肠功能紊乱：恶心、呕吐、腹泻、腹部不适等；以及流感样症状。上述症状持续1～3天后可逐渐恢复。该型经病毒分离及血清中的特异性抗体变化方可诊断。一般不伴神经系统症状、体征。
（三）无瘫痪型
无瘫痪型与顿挫型相比，主要区别为脑膜刺激征的出现，脑膜刺激征阳性，脑脊液呈病毒性脑膜炎性改变。患者可表现为头痛、背痛、呕吐和颈背部强直，克氏征、布氏征阳性。但其临床表现与其他肠道病毒引起的脑膜炎难以鉴别，需经病毒学和血清学确诊。此外，全身症状也较顿挫型为重。
（四）瘫痪型
主要可分为以下各期：
1．前驱期：主要表现为发热、乏力、多汗，可伴咽痛、咳嗽等呼吸道症状或食欲下降、恶心、呕吐、腹痛等不适。
2．瘫痪前期：可由前驱期直接进入，或在症状消失后1～6天出现体温再次上升，头痛、恶心呕吐，烦躁或嗜睡，感觉过敏、肢体强直灼痛。体检可有颈抵抗或凯尔尼格征、布鲁津斯基征阳性。三脚架征，即患儿坐起时因颈背强直不能屈曲，坐起时需双手后撑床上而呈“三脚架”样。吻膝试验阳性，患者坐起、弯颈时不能以下颌抵膝。可伴交感神经功能紊乱而出现面色潮红、多汗、括约肌功能障碍等表现。后期可有腱反射减弱或消失。
3．瘫痪期：通常于起病后3～10天出现肢体瘫痪，多于体温开始下降时出现，瘫痪前可有肌力减弱，伴腱反射减弱或消失，并逐渐加重。无感觉障碍，瘫痪早期可伴发热和肌痛，多数患者体温下降后瘫痪就不再发展。可分以下几型：
（1）脊髓型：最常见。表现为弛缓性瘫痪，不对称，腱反射消失，肌张力减退，因病变多在颈、腰部脊髓，故四肢瘫痪，尤以下肢瘫居多。近端肌群较远端肌群受累重，出现早，躯干-肌群瘫痪时头不能直立，颈背无力，不能坐起和翻身。颈胸部脊髓病变严重时可累及呼吸肌而影响呼吸运动，表现为呼吸浅速、咳嗽无力。
（2）延髓型：即球麻痹型，系延髓和脑桥受损所致。呼吸中枢受损时出现呼吸不规则，呼吸暂停，严重时出现呼吸衰竭。血管运动中枢受损时可有血压和脉率变化乃至循环衰竭。脑神经受损时则出现相应的症状和体征，面神经及第X对脑神经损伤多见。
（3）脑型：少见。表现为高热、头痛、烦躁、惊厥或嗜睡，可有神志改变。
（4）混合型：以上几型同时存在为混合型。
4．恢复期：瘫痪通常从远端肌群开始恢复，持续数周至数月，轻型病例1～3个月内可基本恢复，重者需6～18个月或更长时间。
5．后遗症期：瘫痪1～2年后仍不恢复为后遗症。若不积极治疗，则长期瘫痪的肢体可发生肌肉萎缩，肢体畸形部分瘫痪型病例在感染后25～35年，发生进行性神经肌肉软弱、肌肉萎缩、疼痛，受累肢体瘫痪加重，称为脊髓灰质炎后综合征（post-poliomyelitis syndrome）。
【并发症】
脊髓灰质炎最主要的并发症为呼吸系统并发症，多见于延髓型呼吸麻痹患者，可继发肺炎、肺不张、急性肺水肿等。部分患者尸检可发现心肌病变，多由病毒直接引起，但仅根据临床表现较难确诊。消化系统并发症为消化道出血、肠麻痹、急性胃扩张等。其他并发症还包括尿潴留所致的尿路感染，长期卧床导致的压疮及氮、钙负平衡，表现为骨质疏松、尿路结石和肾衰等。病毒亦可侵犯心肌，导致心电图T波、S-T段和P-R间期改变，见于10%～20%的患者。
【实验室检查】
（―）血常规
白细胞多正常，早期及继发感染时可增高，以中性粒细胞为主。急性期1/3～1/2的患者血沉增快。(https://www.daowen.com)
（二）脑脊液
顿挫型脑脊液通常正常，无瘫痪型或瘫痪型患者脑脊液改变类似于其他病毒所致的脑膜炎。颅压可略高，细胞数稍增，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主。热退后细胞数迅速降至正常，蛋白可略高，呈蛋白-细胞分离现象。少数患者脑脊液可始终正常。
（三）病毒分离
起病1周内鼻咽部分泌物及粪便中可分离出病毒，也可从血液或脑脊液中分离病毒，多次送检可增加阳性率，诊断价值也更大。
（四）血清学检查
可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法检测特异抗体，其中以中和试验较常用，阳性率及特异性均较高。
【诊 断】
根据当地流行病学资料，未服用疫苗者接触患者后出现多汗、烦躁、感觉过敏、颈背疼痛、强直，腱反射消失等现象，应疑似本病。弛缓性瘫痪的出现有助于诊断。流行病学资料对诊断起重要作用，病毒分离和血清特异性抗体检测可确诊。
【鉴别诊断】
前驱期需和上呼吸道感染、流行性感冒、胃肠炎等鉴别。瘫痪前期患者可与各种病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎及流行性乙型脑炎相鉴别。瘫痪患者还应和感染性多发性神经根炎（吉兰-巴雷综合征）、急性脊髓炎、家族性周期性瘫痪、假性瘫痪以及其他肠道病毒感染和骨关节病变引起的病变相鉴别。
【治 疗】
本病无法治愈，目前也尚无特效抗病毒治疗方法。治疗原则主要是对症治疗、缓解症状、促进恢复、预防及处理并发症、康复治疗。
（一）前驱期及瘫痪前期
1．一般治疗：卧床至热退后1周，避免各种引起瘫痪发生的因素，如剧烈活动、肌内注射、手术等。保证补液量及热量的供给。
2．对症治疗：必要时可使用退热药物、镇静剂缓解全身肌肉痉挛和疼痛；适量的被动运动可减少肌肉萎缩、畸形发生。
（二）瘫痪期
1．保持功能体位：卧床时保持身体呈一直线，膝部略弯曲，髓部及脊柱用板或重物使之挺直，踝关节呈90°。疼痛消失后应积极做主动和被动锻炼，以防止骨骼肌肉萎缩、畸形。
2．营养补充：予以充足的营养及充足的水分，维持电解质平衡。
3．药物促进功能恢复：使用神经细胞的营养药物如维生素B1、B12及促神经传导药物地巴唑；增进肌肉张力药物，如加兰他敏等，一般在急性期后使用。
4．延髓型瘫痪
（1）保持气道通畅：采用头低位，避免误吸，最初几天可使用静脉途径补充营养。若气管内分泌物较多，应及时吸出，防止气道梗阻。
（2）监测血气、电解质、血压等，发现问题及时处理。
声带麻痹、呼吸肌瘫痪者，需行气管切开术，必要时使用呼吸机辅助通气。
（三）恢复期及后遗症期
体温恢复正常，肌肉疼痛消失和瘫痪停止发展后应进行积极康复治疗。若畸形较严重，可行外科矫形治疗，此外还可通过中医按摩、针灸、康复锻炼及其他理疗措施促进功能恢复。
【预 防】
（一）管理传染源
早期发现患者，及时疫情报告，进行详细的流行病学调查。患者自起病日起至少隔离40天，最初1周强调呼吸道和胃肠道隔离。密切接触者应医学观察20天，对于病毒携带者应按患者的要求隔离。
（二）切断传播途径
急性期患者粪便用20%含氯石灰乳剂，将粪便浸泡消毒1～2小时或用含氯消毒剂浸泡消毒后再排放，沾有粪便的尿布、衣裤应煮沸消毒，被服应日光暴晒。加强水、粪便和食品卫生管理。
（三）保护易感人群
1．本病流行期间，儿童应少去人群众多场所，避免过分疲劳和受凉，推迟各种预防注射和不急需的手术等，以免促使顿挫型变成瘫痪型。
2．主动免疫：是预防本病的主要而有效的措施。我国从1960年开始大规模生产减毒活疫苗供全国儿童服用，致使本病发病率逐年降低，目前已无新病例报道。常用的疫苗有口服脊髓灰质炎疫苗、灭活脊髓灰质炎疫苗，具有很好的免疫活性。目前国际上较多采用OPV，尤其是经济落后的发展中国家。
（1）减毒活疫苗（OPV）：口服，使用方便，95%以上接种者可产生长期免疫，但由于是活病毒，故不可用于免疫功能缺陷者或免疫抑制剂治疗者。脊髓灰质炎减毒活疫苗，一种是三型单价丸，另一种是混合多价糖丸，为I、n、in型混合物，目前普遍采用此型疫苗，中国目前由政府免费提供作为国家计划免疫疫苗之一。免疫程序一般首次免疫从2个月龄开始，2个月、3个月、4个月龄各服1次，4岁时再加强免疫一次。疫苗宜在冬、春季服用，以期在夏、秋季流行时已获得保护，并免受其他肠道病毒干扰影响接种效果。服用时应空腹，忌用热水送服，以免使疫苗中的病毒被灭活而失去作用。口服疫苗一般无不良反应，偶有轻度发热、腹泻。遇有急性发热或患有严重佝偻病、活动性结核病以及心、肝、肾等急、慢性疾病患者暂不宜服用此疫苗。在极少数情况下，疫苗株病毒可突变，重新具有神经毒性，导致接种者或接触人群发生疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎。在我国发生率约1/125万，但该疫苗的优点仍远远超过其缺点，在我国实践中效果满意。服用疫苗后2周，体内可产生特异性抗体，1～2个月可达有效水平，三剂服用完成后产生的免疫力可维持5年，加强免疫1次可维持终身。
（2）灭活疫苗（IPV）：较为安全，可用于免疫功能缺陷者及接受免疫抑制剂治疗者，但价格昂贵，免疫维持时间短，需重复注射。
3．被动免疫：未服过疫苗的幼儿、孕妇、医务人员、免疫力低下者、扁桃体摘除等局部手术后或先天性免疫缺陷的患者及儿童，若与患者密切接触，应及早肌内注射丙种球蛋白。推荐剂量0.3～0.5mL/kg，每月1次，连用2次，免疫效果可维持2个月。