二、泡型棘球蚴病

2026年07月19日

版权

第七章　蠕虫感染

第一节　日本血吸虫病

日本血吸虫病是日本血吸虫寄生于门静脉系统所引起的疾病，由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染。主要病变为虫卵沉积于肠道和肝脏等组织而引起的虫卵肉芽肿，急性期患者有发热、腹痛、腹泻或脓血便，肝大与压痛等，血中嗜酸性粒细胞显著增多。慢性期以肝脾大或慢性腹泻为主。晚期则以门静脉周围纤维化病变为主，可发展为肝硬化、脾大、腹水等。有时可发生血吸虫病异位损害。

【病原学】

日本血吸虫雌雄异体，寄生在人或其他哺乳类动物的门静脉系统。成虫在血管内交配产卵，一条雌虫每天可产卵1000个左右。大部分虫卵滞留于宿主肝及肠壁内，部分虫卵从肠壁穿破血管，随粪便排至体外。从粪便中排出的虫卵入水后，在适宜温度（25～30℃）下孵出毛蚴，毛蚴侵入中间宿主钉螺体内，经过母胞蚴和子胞蚴二代发育繁殖，7～8周后即有尾蚴不断逸出，每天数十条至百余条不等。尾蚴从螺体逸出后，随水流在水面漂浮游动。当人、畜接触含尾蚴的疫水时，尾蚴在极短时间内从皮肤或黏膜侵入，然后随血液循环流经肺而终达肝脏，30天左右在肝内发育为成虫，又逆血流移行至肠系膜下静脉中产卵，完成其生活史。

日本血吸虫生活史中，人是终末宿主；钉螺是必需的唯一中间宿主。日本血吸虫在自然界除人以外，尚有牛、猪、羊、狗、猫等41种哺乳动物可以作为它的保虫宿主。

【流行病学】

（一）地理分布

在我国主要分布于江苏、浙江、安徽、江西、湖北、湖南、广东、广西、福建、四川、云南及上海等12个省（自治区、直辖市）。根据地形、地貌、钉螺生态及流行特点，我国血吸虫病流行区可分为湖沼、水网和山丘三种类型，疫情以湖沼区最为严重，如湖北、湖南、江西等省，有着大面积洲滩，钉螺呈片状分布，钉螺面积最广；水网地区主要是江苏、浙江两省，钉螺随河沟呈网状分布；山丘型地区，如四川、云南省，钉螺沿水系分布，患者较少而分散，呈点状分布，给防治工作造成困难。

（二）传染源

日本血吸虫病是人畜共患病，传染源是患者和保虫宿主，保虫宿种类较多，主要有牛、猪、犬、羊、马、猫及鼠类等。在流行病学上患者和病牛是重要的传染源。

（三）传播途径

造成传播必须具备下述三个条件：即带虫卵的粪便入水；钉螺滋生；以及人、畜接触疫水。

1．粪便入水：血吸虫病患者的粪便可以各种方式污染水源，如河、湖泊设置厕所；河边洗刷马桶，粪船渗漏，用新鲜粪施肥。有病畜随地粪便亦可污染水源。

2．钉螺滋生：钉螺是日本血吸虫必需的唯一中间宿主，水陆两栖，淡水螺类，生活在水线上下，滋生在土质肥沃、杂草丛生潮湿的环境中。钉螺感染的阳性率以秋季为高。

3．接触疫水：当水体中存在感染血吸虫的阳性钉螺时，便成为疫水。本病感染方式可因生产（捕鱼、种田、割湖草等）或生活（游泳戏水、洗漱、洗衣服等）而接触疫水，导致感染。饮用生水时尾蚴也可自口腔黏膜侵入。

（四）易感人群

人群普遍易感，患者的年龄、性别、职业分布均随接触疫水的机会而感染。以男性青壮年农民和渔民感染率最高，男多于女，夏、秋季感染机会最多。感染后有部分免疫。

【临床表现】

从尾蚴侵入至出现临床症状的潜伏期长短不一，80%患者为30～60天，平均40天。感染重则潜伏期短，感染轻则潜伏期长。血吸虫病临床表现复杂多样，轻重不一。根据患者感染的程度、时间、免疫状态、治疗是否及时等不同，临床表现各异。我国现将血吸虫病分以下四型。

（一）急性血吸虫病

发生于夏、秋季，以7～9月为常见。男性青壮年与儿童居多。患者常有明确疫水接触史，如捕鱼、抓蟹、游泳等，常为初次重度感染。约半数患者在尾蚴侵入部位出现蚤咬样红色皮损，2～3天内自行消退。

1．发热：患者均有发热。热度高低及期限与感染程度成正比，轻症发热数天，一般2～3周，重症可迁延数月。热型以间歇型、弛张型为多见，早晚波动可很大。一般发热前少有寒战。高热时偶有烦躁不安等中毒症状，热退后自觉症状良好。重症可有缓脉，出现消瘦、贫血、营养不良和恶病质甚至死亡。

2．过敏反应：除皮炎外还可出现荨麻疹，血管神经性水肿，淋巴结肿大，出血性紫癜，支气管哮喘等。血中嗜酸性粒细胞显著增多，对诊断具有重要参考价值。

3．消化系统症状：发热期间，多伴有食欲减退，腹部不适，轻微腹痛、腹泻、呕吐等。腹泻一般每天3～5次，个别可达10余次，初为稀水便，继则出现脓血、黏液。热退后腹泻次数减少。危重患者可出现高度腹胀、腹水、腹膜刺激征。经治疗退热后上述患者症状显著改善或消失。

4．肝脾大：90%以上患者肝大伴压痛，左叶肝大较显著，半数患者轻度脾大。

5．其他：半数以上患者有咳嗽、气喘、胸痛，危重患者咳嗽较重，咳血痰，并有胸闷、气促等。呼吸系统症状多在感染后两周内出现。另外重症患者可出现神志淡漠、心肌受损、重度贫血、消瘦及恶病质等，亦可迅速发展为肝硬化。

急性血吸虫病病程一般不超过6个月，经杀虫治疗后患者常迅速痊愈。如不治疗则可发展为慢性甚或晚期血吸虫病。

（二）慢性血吸虫病

在流行区占绝大多数。在急性症状消退而未经治疗或疫区反复轻度感染而获得部分免疫力者，病程经过半年以上，称慢性血吸虫病。病程可长达10～20年甚至更长。临床表现以隐匿型间质性肝炎或慢性血吸虫性结肠炎为主。

1．无症状型：轻度感染者大多无症状，仅粪便检查中发现虫卵，或体检时发现肝大，B超检查可呈网络样改变。

2．有症状型：主要表现为血吸虫性肉芽肿肝病和结肠炎。两者可出现在同一患者身上，亦可仅以一种表现为主。最常见症状为慢性腹泻，脓血黏液便，这些症状时轻时重，时发时愈，病程长者可出现肠梗阻、贫血、消瘦、体力下降等。重者可有内分泌紊乱、性欲减退，女性有月经紊乱、不孕等。早期肝大、表面光滑，质中等硬。随病程延长进入肝硬化阶段肝脏质硬、表面不平，有结节。脾脏逐渐增大。下腹部可触及大小不等的痞块，系增厚的结肠系膜，大网膜和肿大的淋巴结，因虫卵沉积引起的纤维化，粘连缠结所致。

（三）晚期血吸虫病

反复或大量感染血吸虫尾蚴后，未经及时抗病原治疗，虫卵损害较重，发展成肝硬化，有门静脉高压、脾显著增大和临床并发症。病程多在5～15年以上。儿童常有生长发育障碍。根据晚期主要临床表现，又可分为以下4型。同一患者可只具有二型三型的主要表现。

1．巨脾型：最为常见，占晚期血吸虫病绝大多数；脾进行性增大，下缘可达盆腔，表面光滑，质坚硬，可有压痛，经常伴有脾功能亢进征。肝因硬化逐渐缩小，有时尚可触及。因门脉高压，可发生上消化道出血，易诱发腹水。

2．腹水型：是严重肝硬化的重要标志，约占25%腹水可长期停留在中等量以下，但多数为进行性加剧，以致腹部极度膨隆，下肢高度水肿，呼吸困难，难以进食，腹壁静脉怒张，脐疝和巨脾。因上消化道出血，促使肝衰竭，肝性脑病或感染败血症死亡。

3．结肠肉芽肿型：以结肠病变为突出表现。病程3～6年以上。亦有10年者。患者经常腹痛、腹泻、便秘，或腹泻与便秘交替出现，有时水样便、血便、黏液脓血便，有时出现腹胀、肠梗阻。左下腹可触及肿块，有压痛。纤维结肠镜下可见黏膜苍白，增厚，充血水肿，溃疡或息肉，肠狭窄。较易癌变。

4．侏儒型：极少见，为幼年慢性反复感染引起体内各内分泌腺出现不同程度的萎缩，功能减退，以腺垂体和性腺功能不全最常见。患者除有慢性或晚期血吸虫病的其他表现外，尚有身材矮小，面容苍老，生长发育低于同龄人，性器官与第二性征发育不良，但智力多正常。

（四）异位血吸虫病

见于门脉系统以外的器官或组织的血吸虫虫卵肉芽肿称为异位损害或异位血吸虫病。人体常见的异位损害在肺和脑。

1．肺型血吸虫病：为虫卵沉积引起的肺间质性病变。呼吸道症状大多轻微，但常被全身症状所遮盖，表现为轻度咳嗽与胸部隐痛、痰少，咯血罕见。肺部体征也不明显，有时可闻干、湿啰音，但重型患者肺部有广泛病变时，胸部X线检查可见肺部有弥漫云雾状、点片状、粟粒样浸润阴影，边缘模糊，以位于中、下肺尤为多。肺部病变经病原学治疗后3～6个月内逐渐消失。

2．脑型血吸虫病：临床上可分为急性与慢性两型，均以青壮年患者多见，发病率1.7%～4.3%，临床表现酷似脑膜脑炎，常与肺部病变同时发生，出现意识障碍、脑膜刺激征、瘫痪、抽搐、腱反射亢进和锥体束征等，脑脊液嗜酸性粒细胞可增高或有蛋白质与白细胞轻度增多。慢性型的主要症状为癫痫发作，尤以局限性癫痫为多见。颅脑CT扫描显示病变常位于顶叶，亦可见于枕叶，为单侧多发性高密度结节阴影。

3．其他：机体其他部位也可发生血吸虫病，如胃、胆囊、肾、睾丸、子宫、心包、甲状腺、皮肤等，实属罕见、临床上出现相应症状。

【实验室检查】

（—）血　象

血吸虫病患片在急性期外周血象以嗜酸性粒细胞显著增多为其主要特点。白细胞总数在10×109/L以上。嗜酸性粒细胞一般占20%～40%，最多者可高达90%以上。慢性血吸虫病患者一般轻度增多，在20%以内，而极重型急性血吸虫病患者常不增多，甚至消失。晚期患者常因脾功能亢进引起红细胞、白细胞及血小板减少。

（二）粪便检查

粪便内检查虫卵和孵出毛蚴是确诊血吸虫病的直接依据。一般急性期检出率较高，而慢性和晚期患者的阳性率不高。常用改良加藤厚涂片法或虫卵透明法检查虫卵。

（三）肝功能试验

急性血吸虫病患者血清中球蛋白增高，血清ALT、AST轻度增高。晚期患者出现血清白蛋白减少，球蛋白增高，常出现白蛋白与球蛋白比例倒置现象。慢性血吸虫病尤其是无症状患者肝功能试验大多正常。

（四）免疫学检查

免疫学检查方法较多，而且敏感性与特异性较高，采血微量与操作简便。但由于患者血液中抗体在治愈后持续时间很长，不能区别既往感染与现症患者，并有假阳性、假阴性等缺点。近年来采用单克隆抗体检测患者循环抗原的微量法有可能作为诊断和考核疗效的参考。

1．皮内试验（IDT）：若受试者曾感染过血吸虫，则有相应抗体。当受试者皮内注射少量血吸虫抗原后，抗原即与细胞表面上的相应抗体结合，产生局部组织反应，呈现红、肿、痒现象，即阳性反应。此法简便、快速，通常用于现场筛查可疑病例，阳性者需作进一步检查。

2．环卵沉淀试验（COPT）：当成熟虫卵内毛蚴的分泌、排出物质与血吸虫患者血清内相应抗体结合后，在虫卵周围形成特异性沉淀物，当环卵沉淀率＞3%～5%时，即为阳性反应。可作为综合查病的方法之一。

3．间接血凝试验（IHA）：将可溶性血吸虫卵抗原吸附于红细胞表面，使其成为致敏红细胞，这种红细胞与患者血清相遇时，由于细胞表面吸附的抗原和特异抗体结合，红细胞被动凝集起来，肉眼可见凝集现象称阳性反应。在流行区，该法可作为过筛或综合查病的方法之一。

4．酶联免疫吸附试验（ELISA）：检测患者血清中的特异性抗体，使之成为抗原－抗体复合物，经与特殊的酶结合后显色。此法有较高的敏感性和特异性，可用作综合查病方法之一。

5．循环抗原酶免疫法（EIA）：从理论上讲，循环抗原的存在表明有活动性感染，血清和尿中循环抗原水平与粪虫卵计数有较好的相关性。本方法敏感、特异、简便、快速，对血吸虫病的诊断、疗效考核都有参考价值。但是，影响循环抗原检测的因素较多，有待研究和解决。

（五）直肠黏膜活检

直肠黏膜活检是血吸虫病原诊断方法之一，通过直肠或乙状结肠镜，自病变处取米粒大小黏膜，置光镜下压片检查有无虫卵。以距肛门8～10cm背侧黏膜处取材阳性率最高。这种方法一般能检获的虫卵大部分是远期变性虫卵。

（六）肝影像学检查

1．B型超声波检查：可判断肝纤维化的程度。可见肝、脾体积大小改变，门脉血管增粗呈网织改变。并可定位行肝穿刺活检。

2．CT扫描：晚期血吸虫病患者肝包膜与肝内门静脉区常有钙化现象，CT扫描可显示肝包膜增厚钙化等特异图像。重度肝纤维化可表现为龟背样图像。

【并发症】

（一）上消化道出血

上消化道出血为晚期患者重要并发症，发生率为10%左右出血部位多为食管下端和胃底冠状静脉。多由机械损伤、用力过度等而诱发。表现为呕血和黑便。出血量一般较大。

（二）肝性脑病

晚期患者并发肝性脑病多为腹水型。多由于大出血、大量放腹水、过度利尿等诱发。

（三）感　染

由于患者免疫功能减退、低蛋白血症、门静脉高压等，极易并发感染，如病毒性肝炎、伤寒、腹膜炎、沙门菌感染、阑尾炎等。

（四）肠道并发症

血吸虫病引起严重结肠病变所致肠腔狭窄，可并发不完全性肠梗阻，以乙状结肠与直肠为多。血吸虫病患者结肠肉芽肿可并发结肠癌。

【诊　断】

（一）流行病史

有血吸虫疫水接触史是诊断的必要条件，应仔细追问。

（二）临床特点

具有急性或慢性、晚期血吸虫病的症状和体征，如发热、皮炎、荨麻疹、腹痛、腹泻、肝脾大等。

（三）实验室检查

结合寄生虫学与免疫学检查指标进行诊断。粪便检出活卵或孵出毛蚴即可确诊。一般粪便检查的诊断方法有一定局限性。轻型患者排出虫卵较少，而且间歇出现，需反复多次检查。晚期血吸虫病由于肠壁纤维化，虫卵不易从肠壁中排出，故阳性率低。免疫学方法特异性、敏感性较高，血液循环抗原检测阳性均提示体内有活的成虫寄生。其他血清免疫学检查阳性均表示患者已感染过血吸虫，但应注意假阳性与假阴性。

【鉴别诊断】

急性血吸虫病可误诊为伤寒、阿米巴肝脓肿、粟粒性结核等。血象中嗜酸性粒细胞显著增多有重要鉴别价值。慢性血吸虫病肝脾大型应与无黄疸型病毒性肝炎鉴别，后者食欲减退、乏力，肝区疼痛与肝功能损害均较明显。血吸虫病患者有腹泻、便血、粪便孵化阳性，而且毛蚴数较多，易与阿米巴痢疾、慢性菌痢鉴别。晚期血吸虫病与门脉性及坏死后肝硬化的鉴别，前者常有慢性腹泻、便血史，门静脉高压引起巨脾与食管下段静脉曲张较多见，肝功能损害较轻，黄疸、蜘蛛痣与肝掌较少见，但仍需多次病原学检查与免疫学检查才能鉴别。此外，在流行区的癫痫患者均应除外脑血吸虫病的可能。

【预　后】

本病预后与感染程度、病程长短、年龄、有无并发症、异位损害及治疗是否及时彻底有明显关系。急性患者经及时有效抗病原治疗多可痊愈，慢性早期患者接受抗病原治疗后绝大多数患者症状消失，体力改善，粪及血清学检查转阴，并可长期保持健康状态。晚期患者虽经抗病原治疗，但肝硬化难以恢复，预后较差。

【治　疗】

（―）病原治疗

动物及临床试验证明吡喹酮的毒性小、疗效好、给药方便、适应证广，可用于各期各型血吸虫病患者，是目前用于治疗日本血吸虫病最有效药物。

1．原理：吡喹酮对血吸虫各个发育阶段均有不同程度的杀虫效果，特别是杀成虫作用大。对成虫虫体有兴奋、挛缩作用，此种作用有赖于钙离子的参与，同时使虫体皮层呈空泡变性，影响虫体蛋白和糖代谢等，以达到杀灭成虫的作用。对发育成熟的虫卵有效，含毛蚴的虫卵治疗后呈空泡样变性；对水中尾蚴有强杀伤作用，作用相当于成虫的数百倍。

吡喹酮口服后迅速吸收，1～2小时后达血药峰值。经肝代谢，主要分解成羟基代谢产物，门静脉血浓度较外周血高数倍至数十倍以上，主要分布在肝，其次为肾、肺、脑、垂体等。半衰期为1～1.5小时。80%药物于4天内以代谢产物形式由肾排出，其中90%是在24小时内排出的。

2．毒副反应：吡喹酮毒性较低，治疗量对人心血管、神经、造血系统及肝肾功能无明显影响，无致畸、致癌变发生。

少数患者出现心脏期前收缩，偶有室上性心动过速、心房颤动等，心电图可见短暂的T波改变，ST段压低等。神经肌肉反应以头昏、头痛、乏力较常见。消化道反应轻微，可有轻度腹痛与恶心，偶有食欲减退、呕吐等。少数患者可见胸闷、心悸、黄疸。主要不良反应一般于用药后0.5～1小时出现，不需处理，数小时内消失。

3．用法和疗效

（1）急性血吸虫病：总量按120mg/kg，6天分次服完，其中50%必须在前2天服完，体重超过60kg者仍按60kg计。

（2）慢性血吸虫病：成人总量按60mg/kg，2天内分4次服完，儿童体重在30kg以内者总量可按70mg/kg，30kg以上者与成人相同剂量。

（3）晚期血吸虫病：如患者一般情况较好，肝功能代偿尚佳，总量可按40～60mg/kg，2天分次服完，每天量分2～3次服。年老、体弱、有其他并发症者可按总量60mg/kg，3天内分次服完。感染严重者可按总量90mg/kg，6天内服完。

（4）预防性服药：在重疫区特定人群，如防洪、抢险人员进行预防性服药，能有效预防血吸虫感染。青蒿素衍生物蒿甲醚和青蒿琥酯能杀灭感染尾蚴后5～21天的血吸虫童虫。在接触疫水后15天口服蒿甲醚，按6mg/kg，以后每15天1次，连服4～10次；或者在接触疫水后7天口服青蒿琥酯，剂量为6mg/kg，顿服，以后每7天1次，连服8～15次。

吡喹酮正规用药治疗后，3～6个月粪检虫卵阴转率达85%，虫卵孵化阴转率为90%～100%。血清免疫诊断转阴时间有时需1～3年。

（二）对症治疗

1．急性期血吸虫病：高热、中毒症状严重者给予补液、保证水和电解质平衡，加强营养及全身支持疗法。合并其他寄生虫者应先驱虫治疗，合并伤寒、痢疾、败血症、脑膜炎者均应先抗感染，后用吡喹酮治疗。

2．慢性和晚期血吸虫病：除一般治疗外，应及时治疗并发症，改善体质，加强营养，巨脾、门脉高压、上消化道出血等患者可选择适当时机考虑手术治疗。有侏儒症时可短期、间隙、小剂量给予性激素和甲状腺素制剂。

【预　防】

（一）控制传染源

在流行区每年对患者、病畜进行普查普治。

（二）切断传播途径

消灭钉螺是预防本病的关键，可采取改变钉螺滋生环境的物理灭螺法（如土埋法等），同时可结合化学灭螺法，采用氯硝柳胺等药物杀灭钉螺。粪便须经无害处理后方可使用。保护水源，改善用水。

（三）保护易感人群

严禁在疫水中游泳，戏水。接触疫水时应穿着防护衣裤和使用防尾蚴剂等。

第二节　华支睾吸虫病

俗称肝吸虫病，是由华支睾吸虫寄生在人体肝内胆管引起的寄生虫。其临床特征为精神不振、上腹隐痛、腹泻、肝大等，严重者可发生胆管炎、胆石症及肝硬化等并发症，感染严重的儿童常有营养不良和发育障碍。

【病原学】

华支睾吸虫属于吸虫类。外形似葵花籽仁，虫体狭长、扁平状，前端较窄，后端钝圆，大小（10～25）mm×（3～5）mm。半透明，雌雄同体，有口、腹两个吸盘。雄性生殖器官有1对分支状睾丸，前排排列在虫体后1/3处。雌性生殖器官有1个分叶状的卵巢，位于睾丸之前。其虫卵是寄生人体最小的蠕虫，大小（27.3～35.1）μm×（11.7～19.5）μm，黄褐色，形似灯泡状，前端较窄，后端钝圆，卵盖周缘隆起呈肩峰状，后端有一逗点状突起，卵壳厚，内含发育基本成熟的毛蚴。成虫寄生于人或哺乳动物肝内的中、小胆管内，有时移居较大胆管或胆总管。从感染囊蚴到成虫成熟产卵需1个月左右，成虫在人体内的寿命可长达2～30年。

【流行病学】

华支睾吸虫病主要分布于东亚和东南亚，如中国、朝鲜半岛、日本、越南等，约85%病例在中国。我国除西北地区尚未见报道外，已有24个省（自治区、直辖市）有本病的发生或流行，以南方广东、广西及东北各省多见。

（一）传染源

感染华支睾吸虫的哺乳动物（猫、犬、猪等）和人为主要传染源。

（二）传播途径

人因进食未煮熟而含有华支睾吸虫囊蚴的淡水鱼如麦穗鱼或虾而感染。感染方式因生活习惯、饮食嗜好而有所不同。但多因生食淡水鱼、虾，也有由于烤、烧、炒、煎小型鱼类不熟而感染。此外，用切生鱼肉的刀及砧板切熟食，用盛生鱼的器皿盛熟食，甚至饮用囊蚴污染的生水也可受染。

（三）人群易感性

人对本病普遍易感。感染率高低与居民的生活、卫生习惯及饮食嗜好有密切关系，而与年龄、性别、种族无关。

【发病机制与病理解剖】

华支睾吸虫主要寄生在人肝内中小胆管，但也可在胆总管、胆囊、胰腺管甚至十二指肠或胃内发现。寄生于人体的虫数一般为数十条至数百条，感染轻者，无肉眼可见病变，无临床症状。感染较重者，虫数可达数千条以上，肝内胆管及其分支均充满虫体和虫卵，可发生胆管阻塞、胆汁淤积等病变。

发病于虫体机械性阻塞、虫体以胆管的上皮细胞为食并且吸血，从而导致胆管的局部损害和黏膜脱落，虫体代谢产物和虫体直接刺激引起局部胆管的炎症、继发性细菌感染及宿主的年龄、营养、抵抗力以及其他疾病的并存等有关。

病变主要在肝内中、小胆管。早期或轻度感染可无明显病理变化，感染较重时，胆管可发生囊状或圆柱状扩张，管壁增厚，周围有纤维组织增生，严重感染时，管腔内充满华支睾吸虫和淤积的胆汁。病变以肝左叶较明显，可能与左叶胆管较平直，童虫易于侵入有关。

本病一般不引起肝硬化，但是严重感染的病例，肝细胞可有变性坏死，儿童尤甚，如同时合并营养不良，可发展为肝硬化，成为死亡的原因。

【临床表现】

本病一般起病缓慢。潜伏期一般为1～2个月。

轻度感染者不出现症状或仅在食后上腹部有重压感、饱胀、食欲缺乏或有轻度腹痛，容易疲劳或精神欠佳。

普通感染者有不同程度的乏力、食欲缺乏、腹部不适，肝区隐痛、腹痛、腹泻较常见。24%～96.3%的病例有肝大，以左叶明显，表面似有不平，有压痛和叩击痛。部分患者伴有贫血、营养不良和水肿等全身症状。

较重感染者除普通感染者症状外，可伴有头晕、失眠、疲乏、精神不振、心悸、记忆力减退等神经衰弱症状。个别患者因大量成虫堵塞胆总管而出现梗阻性黄疸。

严重感染者常可呈急性起病。潜伏期短，仅15～26天。患者突发寒战及高热，体温高达39℃以上，呈弛张热。食欲缺乏、厌油腻食物、肝大伴压痛，有轻度黄疸，少数出现脾大。数周后急性症状消失而进入慢性期，表现为疲乏、消化不良等。

慢性重复感染的严重病例发展为肝硬化时，可出现黄疸及门脉高压表现，如腹壁静脉曲张、脾大、腹水等。严重感染的儿童可出现营养不良和生长发育障碍，甚至可引起侏儒症。

【并发症】

（一）急性胆管炎和胆囊炎

急性胆管炎和胆囊炎为最常见的并发症　有疫区居住、旅游史且生食鱼（虾）史的患者，粪检即使没有发现虫卵，也不能排除华支睾吸虫感染导致的胆管炎。

（二）胆结石

华支睾吸虫与胆结石的形成两者有明显的关系，虫卵、死亡的虫体、脱落的胆管上皮细胞可成为结石的核心或诱发结石形成。

（三）胰腺炎及糖尿病

成虫阻塞胰管可引起胰腺炎，少数患者伴有糖尿病。

（四）肝癌及胆管癌

长期成虫寄生可诱发肝胆管癌。原发性肝癌尸检，其中约23%有肝吸虫寄生，并确定系由肝吸虫引起的原发性肝癌。

【实验室检查】

（―）血　象

白细胞总数及嗜酸性粒细胞轻、中度增加，嗜酸性粒细胞一般在10%～40%之间。个别病例出现粒细胞类白血病反应，可有轻度贫血。

（二）肝功能试验

肝功能轻度损害。多为轻至中度转移酶升高，黄疸少见。在重度感染者及有肝、胆并发症者。特别是儿童营养不良时，转移酶、碱性磷酸酶升高。

（三）虫卵检查

粪便和十二指肠引流胆汁检查，发现虫卵是确诊华支睾吸虫病的直接依据。十二指肠引流胆汁发现虫卵机会多于粪检。但前者操作较为困难，临床多不使用。因虫卵较小，直接粪便镜检阳性率低，临床多用集卵法检查。并多次检查，至少每天1次，连续3天检查粪便。

（四）免疫学检查

免疫学检查主要用于感染程度较轻者，或用于流行病学调查。常用的方法有成虫纯C抗原皮内试验（ID）、间接细胞凝集试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）。因有假阳性存在，不能排外既往感染，不应仅根据抗体阳性进行现症诊断。

（五）其　他

超声波检查、CT和磁共振可显示肝内中小胆管多处扩张，胆管内有虫体及其他改变如胆管炎症表现。但影像学改变多属非特异性，不能作为明确诊断的依据。

【诊　断】

1．流行病学资料：居住或到过流行区，有生食或食未煮熟淡水鱼虾史。

2．临床表现：当出现腹胀、腹泻等消化不良及头昏、失眠等神经衰弱的症状并伴有肝大或其他肝胆系统表现时，应考虑本病的可能。

3．实验室检查：确诊有赖于粪便或十二指肠引流液中找到虫卵。IHA、ELISA等免疫学方法，可作辅助诊断。

【鉴别诊断】

1．异形吸虫病：由异形吸虫或横川后殖吸虫等所引起。这些吸虫也是通过生食或食未煮熟的淡水鱼而感染，虫卵与华支睾吸虫卵极相似，可通过粪检虫卵鉴别。临床上，当反复投以驱虫药后，虫卵仍不转阴时，可考虑进行十二指肠液引流检查，如未获得虫卵，应考虑异形吸虫。

2．病毒性肝炎、肝炎后肝硬化：消化道症状及肝功能损害明显，病毒性肝炎血清抗原抗体阳性，粪检找不到华支睾吸虫卵可鉴别。

3．单纯性消化不良：单纯性消化不良患者，无生食或食未煮熟鱼虾史，食后胃部不适，亦伴有腹泻，但多无肝大，粪中无虫卵，但可见未消化的食物残渣。

4．胆囊炎、胆石症。

【预　后】

轻症患者经过治疗，预后良好。合并病毒性肝炎者，可加重肝炎的症状、延长病程，肝功能不易恢复正常。重度感染和病程较长的重症患者，出现肝硬化、腹水或伴有病毒性肝炎等合并症时，治疗比较困难，但经驱虫治疗后，一般情况和肝脏病变也可好转。

【治　疗】

（一）一般治疗和对症治疗

对重症感染并伴有较重的营养不良和肝硬化患者，应先予以支持疗法，如加强营养、保护肝脏、纠正贫血等，待全身情况好转时再予以驱虫治疗。

（二）病原治疗

1．吡喹酮：是本病的首选药物，具有疗效高，毒性低，反应轻，在体内吸收、代谢、排泄快等优点。治疗剂量为每次20mg/kg，每天3次，连服2～3天。此药物的不良反应一般轻微而短暂，但当胆管内华支睾吸虫被大量驱出时，有时可引起胆绞痛或慢性胆囊炎急性发作。虫卵阴转率几乎达100%。

2．阿苯达唑：又名肠虫清，对本病亦有较好疗效。每天10～20mg/kg，分2次服，7天为1疗程。虫卵阴转率可达95%以上。

3．外科治疗：患者并发急性或慢性胆囊炎、胆石症或胆道梗阻时，即予手术治疗。继发细菌感染者，同时加用抗菌药物，术后应继以病原治疗。

【预　防】

（一）控制传染源

应开展对本病的流行病学调查，及时治疗患者及病畜，以控制或消灭传染源。

（二）切断传播途径

加强粪便及水源管理，不用未经处理的新鲜粪便施肥，不随地排便；不在鱼塘上或河旁建厕所。禁止用粪便喂鱼，防止虫卵污染水源。

（三）保护易感染者

开展卫生宣教，改变不良饮食习惯，不食生的或未熟透的淡水鱼、虾。

第三节　并殖吸虫病

并殖吸虫病又称肺吸虫病，是并殖吸虫寄生于人体各脏器所致的一种慢性人畜共患寄生虫病。在我国以卫氏井殖吸虫、斯氏狸殖吸虫感染所致为主。

【病原学】

世界已知的并殖吸虫超过50种，其中分布在亚洲最多，达31种。我国已发现28种（含同物异名的种），9种有致病性。并殖吸虫分类复杂，可根据成虫形态、生活史、生态学和致病力等作类型鉴别。

（―）形态学

成虫为雌雄同体，有口吸盘和腹吸盘各一个，睾丸与卵巢并列。虫体富有肉质、褐黄色。卫氏并殖吸虫外形呈椭圆形，长宽比例约为2：1，其大小为（8.1～12.8）mm×（3.8～7.7）mm，背部稍隆起，似半粒花生米。皮棘为单生，腹吸盘位于虫体中横线之前。四川并殖吸虫（斯氏狸殖吸虫）狭长，前宽后窄大小为（12.1～15.5）mm×（3.8～7.7）mm，长宽比约为2.8：1。皮棘为混生（其前部多为单生，后部多为重生），腹吸盘位于虫体前1/3处，稍大于口吸盘。

虫卵呈卵圆形，壳较厚，为金黄色，大小为（80～118）μm×（48～60）μm，卵内含一个半透明的卵细胞和10～20个卵黄细胞及颗粒。卫氏并殖吸虫日产卵数9590～18850个，斯氏并殖吸虫平均日产卵1732个。囊蚴为圆球形，直径为300～400μm，乳白色。囊壁结构因虫种而异或为内外两层或二层囊壁，或仅一层囊壁。后尾蚴挤缩或折叠卷曲于囊内。

（二）生活史

各虫种生活史及其与宿主的关系基本相同，需要两个中间宿主，但对中间宿主种类要求和在各宿主体内的适应性因虫种而异。

1．在中间宿主体内发育与繁殖：卫氏并殖吸虫常寄生在人或动物肺部，以血液和组织液为食物，可存活6～20年。虫卵随痰排出或吞入消化道由粪便排入水后，在25～30℃经15～20天，卵细胞发育孵出毛蚴。毛蚴破卵盖钻出，侵入第一中间宿主螺科体内。毛蚴在螺类体内经孢蚴、母雷蚴及子雷蚴的发育和无性增殖阶段，历经约12周发育为尾蚴，并从螺体内逸出。尾蚴的尾部呈球形，在水中活动范围小，遇第二中间宿主（溪蟹类）即可钻入体内。尾蚴从第二中间宿主体表关节之间或腹部体节间钻入蟹或蝲蛄体内，或由其口侵入，形成囊蚴（后尾蚴），囊蚴是并殖吸虫的感染期。

2．在终末宿主体内寄生：终末宿主生食含囊蚴的蟹或蝲蛄后，囊蚴在十二指肠内经胆汁和消化液作用，于30～60分钟脱囊，后尾蚴逸出并穿过肠壁达腹腔，在各脏器间游走。约经2周后沿肝向上穿过膈肌到胸腔，侵入肺，移行至细支气管附近，逐渐破坏肺组织形成虫囊，虫体在囊内发育为成虫。从囊蚴经口感染至成虫产卵，需60～90天。虫体在宿主体内移行，是发育成熟过程必不可少的。

四川并殖吸虫主要寄生于果子狸、犬、猫等哺乳动物（为保虫宿主）；人并非其适宜的终末宿主，一般不能发育成熟，多以童虫形式在体内移行，偶见成虫寄生于人肺。

图7-1　卫氏并殖吸虫生活史示意图

【流行病学】

（一）传染源

患者、病兽及病畜是卫氏并殖吸虫的终末宿主。患者（含隐性感染者）是主要传染源。四川并殖吸虫和会同并殖吸虫一般不能在人体内发育为成虫，因而病畜、病兽等是主要传染源。鼠类、野猪、兔等动物是并殖吸虫的不适宜宿主，其体内可携带童虫称为转续宿主，是重要的传染源。虎、豹等因捕食体内带童虫的动物（转续宿主）而有较高的感染度和传染度，也是传染源。

（二）传播途径

因生食或半生食（如腌吃、醉吃或烤吃）含囊蚴的蟹或蝲蛄是人体感染的主要方式。

（三）人群易感性

普遍易感，儿童与青少年感染率较高。学龄儿童可能因接触溪蟹或蝲蛄等机会较多而患病者较多。流行区人群感染率平均约20%，其中30%为隐性感染者。

（四）流行特征

本病流行于全世界，主要分布于亚洲、美洲，包括中国、朝鲜、日本、菲律宾、美国、加拿大、墨西哥、巴西等国家。我国有24个省（自治区、直辖市）农村有病例报道，如江苏、浙江、福建、广东、广西、江西、贵州、河南、湖北、湖南、四川、吉林、辽宁、黑龙江、陕西、安徽、甘肃、山东、台湾、山西、云南及上海等地。浙江与东北以卫氏并殖吸虫病为主，四川、云南、江西等地以四川并殖吸虫病较多。主要分布在直接捕食溪蟹的地区，夏秋季感染为主；喜食醉蟹的地区四季均可发病。

【临床表现】

本病表现复杂多样，起病多缓慢。潜伏期可短至数日，也可长达10年以上，多为3～6个月。

大量感染者可表现为急性并殖吸虫病。

（一）急性并殖吸虫病

起病急骤，全身症状明显。病初表现为腹痛、腹泻、稀便或黏液脓血便等。可有食欲减退，低热，部分为弛张热伴畏寒，可反复出现荨麻疹。稍后出现胸痛、胸闷、气短、咳嗽等症状。血白细胞数增高，嗜酸性粒细胞可占20%～40%。

（二）慢性并殖吸虫病

早期症状多不明显，发现时已为慢性期。卫氏并殖吸虫病主要表现为咳嗽、胸痛、咯血等呼吸道症状，侵犯脑脊髓、肝脏和皮下可出现肺外相应器官损害的表现。四川并殖吸虫病以游走性皮下结节为主要表现，如侵犯肝脏、心包、眼、脊髓，也可出现相应症状。卫氏并殖吸虫病与四川（斯氏）并殖吸虫特点如下：

吸虫病临床特点见表。按被侵及的主要器官可分为下列几型：

表7-1　卫氏并殖吸虫病与四川（斯氏）并殖吸虫病临床特点

1．胸肺型：最常见。主要由卫氏并殖吸虫感染所致，以咳嗽、胸痛、气短等为主要表现。病初为干咳，继之痰量逐渐增多，咳嗽加剧，痰中可混少量血丝，或为铁锈色或烂桃样血痰。痰中可查见虫卵及夏科-莱登晶体。胸膜受累可出现渗出性胸膜炎、胸腔积液、胸膜增厚或胸膜粘连。

2．腹型：约占30%，多见于感染早期。表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等症状。腹隐痛为全腹或以右下腹为主。腹泻为黄色或淡黄色稀便，每天2～4次。查体偶可扪及腹部结节与肿块。虫体侵犯肝脏可形成嗜酸性肝脓肿，可出现肝功能异常等。

3．皮肤型：主要为皮下结节或包块。卫氏并殖吸虫病皮肤型占10%，一般不游走；斯氏并殖吸虫病皮肤病型占50%～80%，游走性为主要特点。结节或包块可在腹部、胸部、腰背及四肢的皮下深层肌肉内扪及，直径1～6cm，表面皮肤正常，触之有痒感或疼痛感，活检可查见童虫。

4．脑脊髓型：多见于儿童卫氏并殖吸虫病。脑型常有颅内压增高，伴颅内占位病变表现，可反复癫痫发作，视、幻觉及肢体感觉异常，或瘫痪、失语、偏盲等。四川并殖吸虫病可表现为蛛网膜下腔出血。脊髓型可有下肢麻木感或刺痛，或肢体瘫痪、大小便失禁等。

5．其他类型：可出现阴囊肿块，大如鸡蛋或拳头，局部轻微疼痛，肿块内可查见虫卵或成虫。隐性感染者并无明显症状及脏器损害表现（亚临床型），而仅皮内试验或血清学检测阳性，血嗜酸性粒细胞增高。

【实验室检查】

（一）一般检查

急性患者外周血白细胞总数增多，嗜酸性粒细胞比例明显增高，可占30%～40%；脑脊液、胸水、腹水及痰中嗜酸性粒细胞也可增高；红细胞沉降率明显加快。

（二）病原检查

1．痰液：卫氏并殖吸虫病患者清晨痰涂片或经10%氢氧化钾溶液消化浓集后，镜检可见虫卵，以及夏科-莱登晶体。

2．粪便：15%～40%本病患者粪便中可查见并殖吸虫虫卵。

3．体液：脑脊液等各种体液可查见并殖吸虫虫卵，嗜酸性粒细胞增高及夏科-莱登晶体。

4．活组织检查：皮下结节或包块病理检查可见并殖吸虫虫卵、童虫或成虫。四川井殖吸虫引起的皮下包块可见典型的嗜酸性肉芽肿。

（三）免疫学检查

早期或构变感染的亚临床型及异位损害病例，常根据特异性免疫学方法诊断。

1．皮内试验：以1：2000成虫抗原0.1mL注射于前臂皮内，20分钟后皮丘＞12mm、红晕＞20mm者为阳性反应，阳性率可达95%。常用于现场流行病学调查，简便易行，但与华支睾吸虫、血吸虫等吸虫有部分交叉反应而出现假阳性。

2．后尾蚴膜试验：痰并殖吸虫卵阳性患者中此试验阳性率较高，特异性较强，具有早期诊断价值，但须注意与其他吸虫有部分交叉反应。

3．ELISA检测：可采用间接法、双抗体夹心法、斑点法等检测，阳性率达95%以上，特异性较强，可作为诊断参考。

4．免疫印渍试验：由凝胶电泳、转移电泳、固相免疫3种方法构成的免疫印渍试验，是分析蛋白抗原和鉴别生物学活性抗原组分的有效方法。是高度特异性、敏感性的诊断方法，有条件的单位可以开始应用。

（四）影像学检查

X线胸片对胸肺型有重要参考价值，早期可见中下肺野大小不等边缘不清的类圆形炎性浸润影；后期可见囊肿及胸腔积液，可伴胸膜粘连或增厚。CT或MRI检查可显示胸膜肺、腹部、脑、脊髓等部位病变状态，或阻塞病变部位等。有报道，采用荧光脱氧葡萄糖-阳电子放射体层摄影/计算机扫描（FDG-PET/CT）对肝、肺等并殖吸虫病变的诊断有一定参考意义。

【诊断与鉴别诊断】

（一）诊　断

1．流行病学资料：注意流行区分布或进入流行区的人群，有无生食或半生食溪蟹、蝲蛄或饮用溪流生水史等。

2．临床表现：有流行病学史而出现腹泻、腹痛、咳嗽、咳铁锈色痰、胸腔积液，或有游走性皮下结节或包块者应考虑本病的可能性。

3．实验室检查：在痰、粪及体液中查见并殖吸虫卵，或皮下结节查到虫体是确诊的依据。血清学、免疫学检查有辅助诊断意义。

（二）鉴别诊断

1．结核病：肺型并殖吸虫病早期表现与肺结核相似，囊肿期肺部病变与肺结核球相似，并殖吸虫侵犯胸膜引起胸腔积液时又常与结核性胸膜炎相混淆，并殖吸虫侵犯腹膜引起腹腔积液时又相似于结核性腹膜炎。但结核病患者低热、盗汗等症状常较明显，结核菌素试验阳性，胸片显示病变多位于上肺，可见空洞，痰查抗酸杆菌等有助于鉴别。

2．颅内肿瘤：脑型并殖吸虫病可有头痛、呕吐、颈强直等与颅内肿瘤表现相似，并殖吸虫感染史、发热、肺部病变、痰查虫卵以及脑脊液嗜酸性粒细胞与免疫检查等均有助于鉴别。

3．原发性癫痫：脑型并殖吸虫病癫痫发作时与原发性癫痫表现相似，但前者过去无癫痫病史，癫痫发作后头痛及肢体无力等可持续数日，原发性癫痫发作后症状常于数小时内消失。痰查并殖吸虫虫卵、脑脊液免疫学检查阳性等是鉴别诊断的依据。

4．其他疾病：腹型并殖吸虫病出现发热、腹泻、肝肿大等表现，与肝脓肿相似。腹型并殖吸虫病也可出现食欲缺乏、乏力、球蛋白升高、白蛋白与球蛋白比例降低，与病毒性肝炎相似。但并殖吸虫病患者肝区压痛常不明显，血嗜酸性粒细胞显著升高，肝炎病毒标记物阴性，驱虫治疗后症状、体征及肝功能迅速改善等有助于诊断此外，个别胸肺型病例可表现为肺部占位病变，应注意与肺癌等相区别。

【预　后】

预后常因致病虫种、感染轻重及病变部位而异。一般病例预后较好，脑型可导致残疾或死于脑疝。四川并殖吸虫病侵犯脑组织较卫氏并殖吸虫病为轻较易恢复，后遗症少，预后较好。

【治　疗】

（一）病原治疗

1．吡喹酮：对卫氏与四川并殖吸虫病均有良好的疗效。不良反应少而轻，疗程短，服用方便，是目前首选的药物。剂量为25～30mg/kg，每天3次，疗程为2～3天。脑型患者宜一疗程后，间隔1周，再给予一个疗程。如果患者对本品过敏，可采用脱敏疗法。

2．硫氯酚：成人剂量每天3g，儿童每天50mg/kg，分3次口服，连续用10～15天或间日服用，20～30天为一疗程，近期治愈率84%～95%。脑脊髓型常需2～3个疗程。不良反应为腹泻、恶心、呕吐等。可因虫体杀死后释放大量异体蛋白而出现赫氏反应，表现为呼吸急促、烦躁不安、发绀、喉头水肿、血压下降等，应立即停用，并给予肾上腺皮质激素等对症治疗。孕妇慎用。

3．三氯苯达唑：为一种新的苯并咪唑类衍生物，对并殖吸虫有明显杀灭作用，剂量为每天5mg/kg，顿服，3天为一疗程。疗效与吡喹酮相似，不良反应轻微。

（二）对症治疗

颅内高压者使用脱水剂；咳嗽、胸痛者酌情给予镇咳、镇痛剂；癫痫发作可给予苯妥英钠或地西泮（安定）治疗等。

（三）外科治疗

脑脊髓型出现压迫症状，经积极内科治疗无效者可外科手术；皮下包块可手术切除；胸膜粘连明显时可行胸膜剥离术等。

【预　防】

（一）控制传染源

彻底治疗患者、隐性感染者，以及病猫、病犬等牲畜。调查、管理动物传染源，捕杀对人有害或为保虫宿主（含转续宿主）的动物。不用生溪蟹、生蝲蛄喂猫和犬等，以防动物感染。

（二）切断传播途径

应切实做到不吃生的或未煮熟透的溪蟹、蝲蛄等，也不饮用生溪水，不随地吐痰。

（三）保护易感者

流行区人群涉及到深山密林、荒野地区作业或旅行者，要警惕感染此病自然疫源性，应广泛进行本病防治知识的宣传教育，加强粪便和水源管理。

第四节　姜片虫病

姜片虫病：由布氏姜片吸虫寄生在人、猪小肠内所致的人畜共患寄生虫病。临床主要表现为腹痛、腹泻、消化功能紊乱。

【病原学】

布氏姜片吸虫，属于片形科片形属。活虫呈椭圆形、扁平似生姜片，虫体大而肥厚，呈肉红色，雌雄同体，是寄生于人体最大的吸虫，虫体长达20～75mm，宽8～20mm，厚达0.5～3mm。成虫有口及腹吸盘各一个口吸盘位于虫体前端，腹吸盘呈漏斗状、较大，虫体凭借着发达的腹吸盘吸附在宿主的小肠上。成虫每天产卵较多，约25000个。虫卵为椭圆形，为人体蠕虫卵中最大者，约130μm×80μm，卵内含有一未分裂的卵细胞和20～40个卵黄细胞，呈棕黄色或淡黄色。

【流行病学】

本病是地方性传染病，流行于亚洲的温带与热带地区。姜片虫感染有明显的季节性，一般发生在9—11月份。

（一）传染源

患者和受感染的猪为本病主要传染源，猪又是姜片虫的保虫宿主。

（二）传播途径

粪便污染水源是造成本病流行的重要因素。流行区人群因生食含有囊蚴的水生植物而被感染，也可能因饮用带有囊蚴的水而被感染。

（三）人群易感性

人群普遍易感，5～20岁的儿童与青少年发病率为最高。但在重流行区，60岁以上的人群感率也高。感染后无明显保护性免疫，故可重复感染。

【临床表现】

潜伏期为1～3个月。

感染者多无症状或症状轻微，如食欲下降，偶有上腹部不适。中、重度者可有恶心、呕吐、食欲减退等胃肠道症状。常有间歇性上腹部隐痛，少数为脐周痛，发生于早晨空腹或饭后，偶有剧痛或绞痛。可有腹泻或腹泻与便秘交替出现。腹泻每天数次、量多、奇臭，内含未消化的食物。更重者，如儿童，可出现全身营养不良表现，如乏力、精神萎靡、消瘦、贫血，有不同程度的水肿。不少患者有自动排虫史或吐虫史。儿童常有神经症状如夜间睡眠不好、磨牙、抽搐。少数患者由于长期慢性腹泻水样便或黏液血便，引起严重营养不良、继发肠道和肺部感染而发热，并可发展至全身衰竭而死亡。大量感染者（虫体数可达数千条）可因虫体成团而并发肠梗阻。

【实验室检查】

（一）血　象

白细胞计数稍高，嗜酸性粒细胞增高、可达10%～20%。可有轻度贫血。

（二）粪便检查

直接涂片法或沉淀集卵法可找到姜片虫卵，因姜片虫卵大，易于发现。

【诊　断】

凡在姜片虫流行区有生食水生植物史，伴有消化不良、上腹部隐痛、慢性腹泻、食欲减退等胃肠道症状及营养不良者，应考虑本病。粪便中查出姜片虫卵或在呕吐物中发现成虫时，可确诊此病。

【治　疗】

（一）一般治疗

本病一般预后良好。重症患者应先加强支持疗法，改善营养，纠正贫血，然后进行驱虫治疗。

（二）驱虫治疗

1．吡喹酮：可作为治疗本病的首选药物，具有高效、低毒、使用方便等优点，且不良反应轻微。常用剂量为10～20mg/kg，一天内分3次口服。治疗后1个月虫卵阴转率为97.5%～100%。

2．硫氯酚：成人剂量为3g，儿童为50mg/kg，晚间顿服或连服2晚，便秘可加服泻剂，一次服药后疗效可达70%以上。

3．其他：槟榔煎剂、硝硫氢胺亦有一定的疗效。

【预　防】

针对本病的流行环节提出预防措施，加强卫生宣传教育。

（一）管理传染源

普查、普治患者。流行区内的猪应圈养并定期给予药物如吡喹酮等进行驱虫治疗。

（二）切断传播途径

教育儿童不要生食菱角、荸荠等水生植物，不喝生水。猪食的青饲料或其他水生植物应煮熟后喂食。加强粪便管理，尤其管好猪粪，粪便应经无害化灭卵处理后方可使用。积极开展养鱼养鸭生物学灭螺或化学灭螺。

第五节　丝虫病

丝虫病是由丝虫寄生于人体淋巴组织、皮下组织或浆膜腔所引起的寄生虫病。在我国流行的有班氏丝虫及马来丝虫，临床特征在早期主要为淋巴管炎与淋巴结炎，晚期为淋巴管阻塞及其产生的系列症状。

【病原学】

（一）成　虫

班氏和马来丝虫成虫形态相似，外形乳白细长，表面光滑，雌雄异体，但常缠绕在一起。班氏雄虫（28.2～42）mm×0.1mm较马来雄虫身长稍短；马来雌虫（80～100）mm×（0.24～0.30）mm，两种雄虫的结构相似，差别甚微，主要区别为肛孔周围的乳突数目及分布不同，班氏雄虫肛孔两侧有8～10对乳突，马来丝虫仅有4对，在肛孔至尾端班氏雄虫有1～2对乳突，而马来雄虫则无。成虫估计可活10～15年。

（二）微丝蚴

雌虫胎生幼虫，称微丝蚴，主要出现在外周血液，呈丝状活动，微丝蚴从淋巴系统进入血液循环后，白天多藏匿于肺的微血管内，夜间进入周围血液循环，有明显的夜现周期性，微丝蚴在人体内一般可存活2～3个月，长者可达数年。班氏丝虫微丝蚴在实验动物身上可活9个月以上。

（三）生活史

班氏和马来丝虫生活史分为两个阶段：一个阶段在蚊虫（中间宿主）体内，另一阶段在人（终宿主）体内。

1．在蚊体内：含有微丝蚴的人血被蚊虫叮咬吸入蚊胃，微丝蚴经1～7小时脱鞘，穿过胃壁经腹腔进入胸肌，发育为寄生期幼虫。约1～3周经两次蜕皮，发育为感染期幼虫，离开胸肌，移行到蚊下唇，再叮咬人时，侵入人体。

2．在人体内：感染期幼虫侵入人体后，部分幼虫在组织内移行和发育过程中死亡，部分幼虫到达淋巴管或淋巴结发育为成虫。两种丝虫寄生在人体的部位有所不同，班氏丝虫主要寄生在浅表淋巴系统以及下肢、阴囊、精索、腹股沟、腹腔等处的深部淋巴系统；马来丝虫多寄生于上、下肢浅表淋巴系统。从幼虫侵入人体至微丝蚴出现于外周血液，班氏丝虫需8～12个月，马来丝虫需3～4个月。两种丝虫的寿命一般为4～10年，个别可长达40年。

【流行病学】

丝虫病呈世界分布，班氏丝虫病分布极广，主要流行于亚洲、非洲、大洋洲及美洲的一些地区。我国曾有16个省（自治区、直辖市）流行本病，通过40多年的努力防治，我国最终确定了基本消灭丝虫病的标准：以行政村为单位，经过防治人群微丝蚴感染率降低至1%以下，可以作为阻断丝虫病传播指征。2007年5月9日，世界卫生组织审核认可：中国成为全球第一个宣布消除丝虫病的国家。在我国，丝虫病已经成为一个旧时代的背影，渐行渐远。

（―）传染源

主要为血内含微丝蚴的人。马来丝虫还可寄生在猫、犬、猴等哺乳动物体内，这些动物可作为其主要的储存宿主并成为本病可能的传染源。

（二）传播途径

通过蚊虫叮咬传播。班氏丝虫病的传播媒介主要是淡色库蚊、致乏库蚊，其次是中华按蚊，马来丝虫病以中华按蚊为主要媒介。沿海地区东乡伊蚊也能传播班氏和马来丝虫病，而微小按蚊是海南省班氏丝虫病流行区的媒介蚊种之一。

（三）易感人群

人群普遍易感。男女发病率无显著差异，以20～25岁的感染率与发病率最高。病后可产生一定免疫力，但不能阻止再次感染。

（四）流行特征

在蚊虫滋生季节（5—10月份），本病发病率较高，此时的气候最有利于微丝蚴在蚊体内发育。但在南方，一年四季气候都较温暖，终年都可有本病流行，具有家庭聚集性。

【临床表现】

本病的临床表现轻重不一，无症状感染者约占半数；班氏及马来丝虫病潜伏期为4个月～1年不等，帝汶丝虫病潜伏期为3个月。

（一）急性期

1．淋巴结炎和淋巴管炎：好发于四肢，以下肢多见。淋巴结炎可单独发生，淋巴管炎一般都伴有淋巴结炎临床表现为不定时周期性发作的腹股沟和腹部淋巴结肿大、疼痛，继之淋巴管肿胀、疼痛，沿大腿内侧向下蔓延。形成离心性发展的红线，称“逆行性淋巴管炎”，每月或数月发作一次，一般持续1～3天。发作时伴有畏寒、发热、全身乏力。当炎症波及皮内微细淋巴管时，局部皮肤出现弥漫性红肿、发热，有灼热压痛，类似丹毒，称丹毒样性皮炎，俗称“流火”，持续约1周消退。

2．丝虫热：周期性发热，伴畏寒、寒战，体温可达40℃，部分患者仅发热无寒战，2～3天消退。班氏丝虫病流行区多见丝虫热发作。

3．精囊炎、附睾炎、睾丸炎：主要见于班氏丝虫病。表现为一侧腹股沟疼痛，向下蔓延至阴囊，可向大腿内侧放射。睾丸及附睾肿大、有压痛，精索上可触及一个或多个结节，压痛明显，炎症消退后缩小变硬，反复发作后肿块可逐渐增大。由于丝虫病极少引起输精管本身病变，精液仍存在精子，因此。丝虫病很少引起不育。

4．肺嗜酸性粒细胞浸润综合征：又称“丝虫性嗜酸性粒细胞增多症”，表现发热、咳嗽：哮喘、淋巴结肿大等。肺部有游走性浸润灶，胸片可见肺纹理增粗和广泛粟粒样斑点状阴影，痰中有嗜酸性粒细胞和夏科-莱登晶体。外周血嗜酸性粒细胞增多，血中有时可找到微丝蚴少数还可出现荨麻疹及血管神经性水肿等。

（二）慢性期

慢性期以淋巴系统增生和阻塞引起的表现为主。

1．淋巴结肿大和淋巴管曲张：肿大淋巴结内淋巴结窦扩张，其周围的淋巴管向心性曲张形成侧或两侧腹股沟和股部，触诊似海绵状包囊，中央发硬，穿刺可抽出淋巴液，有时可找到微丝蚴。淋巴管曲张常见于精索、阴囊及大腿内侧。精索淋巴管曲张常相互粘连成索状，易与精索静脉曲张混淆，且两者可并存。

2．鞘膜腔积液：多见于班氏丝虫病。系精索及睾丸淋巴管阻塞，淋巴液淤滞于鞘膜腔内所致。积液少时无症状；积液多时，患者可有重垂或下坠感，阴囊体积增大，皱褶消失，透光试验阳性，积液常呈草绿色，也可为乳白色，穿刺液离心沉淀可找到微丝蚴。

3．乳糜尿：为班氏丝虫病晚期的主要表现之一。临床上常突然出现，发作前可无症状，也可伴有畏寒、发热，腰部、盆腔及腹股沟处疼痛，继之出现乳糜尿。乳糜尿易凝固，可堵塞尿道，致排尿困难，甚至出现肾绞痛。乳糜尿呈乳白色，混有血液时呈粉红色，静置可分三层：上层为脂肪，中层为较清的液体，混有小凝块，下层为粉红色沉淀物，含红细胞、淋巴细胞及白细胞等，有时能找到微丝蚴。

4．淋巴结水肿与象皮肿：两者常同时存在，临床上难以鉴别。淋巴水肿可因淋巴液回流改善后自行消退，若淋巴回流持久不畅，则发展为象皮肿，表现为凹陷性坚实性水肿，皮肤变粗增厚、皮皱加深，有苔藓样、疣状结节，易继发细菌感染，形成慢性溃疡。象皮肿常发生于下肢，少数见于阴囊、阴茎、阴唇、上肢和乳房。

【实验室检查】

（一）白细胞总数和分类

白细胞总数在（10～20）×109/L之间，嗜酸性粒细胞显著增高，占白细胞总数的20%以上，如继发感染，中性粒细胞亦显著增高。

（二）微丝蚴检查

微丝蚴检查是确诊丝虫病主要依据。一般在晚10时至次日晨2时检出率较高。

1．涂片法：取耳垂血3滴（约60μL），置于洁净玻片上，用另一张玻片涂成约2cm×3cm血膜，干后在清水中溶血5～10分钟，染色镜检。

2．鲜血法：取耳垂血20μL滴于玻片上，加盖玻片低倍镜查找微丝蚴阳性时可见微丝蚴自由摆动，前后屈伸。此法阳性率低。

3．浓集法：取抗凝静脉血2mL，加蒸储水8～10mL，溶血后离心，取沉淀镜检查寻找微丝蚴。此法阳性率高。

4．白天诱虫法：白天口服乙胺嗪100mg，在15分钟、30分钟、60分钟分别釆外周血镜检。

5．微孔膜过滤法：取抗凝静脉血，经孔径为3μm微孔膜过滤器，微丝蚴留于薄膜上，用热的苏木精染色后镜检，此法检出率高于涂片法和浓集法。

（三）各种体液微丝蚴检查

鞘膜积液、乳糜尿、淋巴液、乳糜腹水、心包积液等体液中可检出微丝蚴。

（四）活组织检查

皮下结节、浅表淋巴结、附睾结节等处均可进行活组织检查，查找成虫并观察相应的病理变化。

（五）免疫学检查

免疫学检查包括皮内试验、间接免疫荧光抗体检查、补体结合试验、酶联免疫吸附试验等。但因与其他线虫有交叉反应，特异性不高。

（六）分子生物学检查

DNA杂交试验及PCR等技术可用于丝虫病的诊断。

（七）淋巴管造影

常显示输入淋巴管扩张和输出淋巴管狭小，淋巴结实质缺损显影。

【并发症】

主要并发症为继发细菌感染。长期应用免疫抑制剂者患丝虫病后，极易继发细菌感染，出现寒战、高热、毒血症状。

【诊　断】

（一）流行病学与临床诊断

有蚊虫叮咬史，结合典型的周期性发热、离心性淋巴管炎、淋巴结肿痛、乳糜尿、精索炎、象皮肿等症状和体征，应考虑为丝虫病。

（二）实验室诊断

外周血中找到微丝蚴即可确诊。

（三）治疗性诊断

对于疑似丝虫病而血中找不到微丝蚴者，可试服乙胺嗪，药物作用于丝虫成虫，部分患者可在2～14天后出现淋巴系统反应和淋巴结结节，有助于丝虫病的诊断。

【鉴别诊断】

丝虫病所致的淋巴管炎及淋巴结炎应与细菌感染相鉴别。丝虫性附睾炎、鞘膜积液应与结核病相鉴别丝虫病晚期出现的腹股沟肿块要与腹股沟疝相鉴别；淋巴象皮肿应与局部损伤、肿瘤压迫、手术切除淋巴组织后引起的象皮肿相鉴别；丝虫性乳糜尿需与结核、肿瘤等引起者鉴别。

【预　后】

本病早期一般不危及生命，及时诊断，早期治疗，预后良好，晚期对患者的劳动力影响较大，易合并感染而危及生命，预后相对较差。

【治　疗】

（一）病原治疗

1．乙胺嗪：又名海群生，对微丝蚴和成虫均有杀灭作用。为目前治疗丝虫病的首选药物。对马来丝虫病疗效好而迅速。其剂量和疗程取决于丝虫种类、患者的具体情况及感染程度。治疗方法有以下几种：

（1）短程疗法：适用于马来丝虫病患者。成人1.5g，一次顿服，或0.75g，每天2次，连服2天。

（2）中程疗法：常用于班氏丝虫病。每天0.6g，分为2～3次口服，疗程7天。

（3）间歇疗法：成人每次0.5g，每周1次，连服7周，此法阴转率高，疗效可靠，不良反应小。

（4）流行区全民食用乙胺嗪药盐：药盐为每千克食盐加3g乙胺嗪，食用6个月，可取得一定疗效。乙胺嗪无明显不良反应，主要是在治疗过程中大量微丝蚴或成虫死亡可能出现过敏反应。对严重心、肝、肾疾患，活动性肺结核、急性传染病、妊娠3个月内或8个月以上、月经期妇女应缓用或禁用。

2．伊维菌素：对微丝蚴与乙胺嗪有相同的效果，但不良反应更轻，成人100～200μg/kg，单剂或连服2天。

3．呋喃嘧酮：对班氏丝虫成虫和微丝蚴均有杀灭作用。每天20mg/kg。分2～3次，连服7天。不良反应与乙胺嗪相仿。

4．多西环素：200mg/天，治疗8周可抑制班氏微丝蚴产生达14个月，可减少但不能清除成虫。

5．阿苯达唑：成人单剂400mg/kg，常与乙胺嗪和伊维菌素联用。

（二）对症治疗

1．淋巴管炎及淋巴结炎：可口服泼尼松、保泰松、阿司匹林，疗程2～3天。有细菌感染者加用抗菌药物。

2．乳糜尿：卧床休息时加腹带、抬高骨盆部，多饮开水，多食淡菜，限制脂肪及高蛋白饮食。必要时可用1%硝酸银或12.5%碘化钠溶液作肾盂冲洗，或采用外科手术治疗。对乳糜血尿者，可酌情用止血药。

3．象皮肿：保持患肢皮肤清洁，避免挤压摩擦，可采用辐射热或微波热疗法。下肢严重的象皮肿可施行皮肤移植术，阴囊象皮肿可施行整形术。

【预　防】

在流行区大力整治卫生环境，消灭蚊虫滋生地，药物灭蚊；对人群采取普查普治，全民食用乙胺嗪药盐；加强个人防护，切断丝虫病传播途径。

第六节　钩虫病

钩虫病是由十二指肠钩虫和（或）美洲钩虫寄生人体小肠所致的疾病，俗称“黄种病”“懒黄病”。钩虫感染轻症患者可无症状。严重贫血者可致心功能不全，儿童发育营养不良等。临床常见表现为贫血、营养不良、胃肠功能失调，劳动力下降。

【病原学】

寄生于人体的钩虫主要有十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫，雌虫较粗长，雄虫细短，尾部有交合伞。成熟十二指肠钩虫雌虫每天产卵10000个至30000个；美洲钩虫5000个至10000个。两者虫卵相似，呈椭圆形，无色透明，卵壳薄，内含2～8个细胞，虫卵随粪便排出，在温暖、潮湿、疏松土壤中，24～48小时内发育为杆状蚴。杆状蚴经5～7天发育为丝状蚴，活动力强，可生存数周。当接触人体皮肤或黏膜时，丝状蚴侵入人体，从微血管随血流经右心至肺，穿破肺微血管进入肺泡，沿支气管上行至咽部，随吞咽活动经食管进入小肠。在小肠内形成囔再经3～4周发育为成虫，附着于肠黏膜，寄生在小肠上段。自幼虫侵入皮肤至成虫成熟产卵的时间一般为4～7周。钩虫成虫寿命可长达5～7年，但大多数成虫在1～2年内排出体外。

【流行病学】

钩虫感染遍及全球，约有10亿人以上有钩虫感染，尤以热带和亚热带地区最普遍，农村感染率明显高于城市，感染高度流行区感染率在80%以上，一般感染率为5%～30%。

（―）传染源

主要是钩虫感染者与钩虫病患者。钩虫病患者粪便排出的虫卵数量多，其作为传染源的意义更大。

（二）传播途径

农村钩虫感染主要经皮肤感染，未经无害化处理的新鲜粪便施肥，污染土壤和农作物，成为重要的感染场所，是引起传播的重要因素。人体感染主要是钩蚴经皮肤而感染，亦可生食含钩蚴的蔬菜、黄瓜等经口腔黏膜侵入体内。

（三）人群易感性

任何年龄与性别均可感染，尤其是与土壤、粪便等接触机会多的农民感染率为高，感染者大多数为菜农、桑民、茶农、棉农、矿工和砖瓦厂工人。儿童较少，男性高于女性，而且可重复感染。

【临床表现】

轻度感染大多数无临床症状，感染较重者可出现轻重不一的临床表现。

（一）幼虫引起的临床表现(https://www.daowen.com)

主要是钩蚴性皮炎和咳嗽、咳痰等呼吸道症状。皮炎多发生于手指和足趾间、足缘、下肢皮肤或臀部，产生红色点状疱丘疹，奇痒。钩虫所致皮炎俗称“粪毒”“粪疙瘩”或“地痒疹”等。一般3～4天后炎症消退，7～10天后皮损自行愈合。重复感染又可发生钩蚴皮炎，若皮肤抓破，可继发细菌感染、形成脓疱。

感染后1周左右，由于大量钩蚴移行至肺部，患者可出现咳嗽、咳痰、咽部发痒等症状，尤以夜间为甚。重者痰中带血，伴有阵发性哮喘、声音嘶哑等症状与低热，持续数周。肺部检查可闻及干啰音或哮鸣音。X线检查显示肺纹增粗或点片状浸润阴影，数天后自行消退。

（二）成虫所致的临床表现

主要包括慢性失血所致的贫血症状和肠黏膜损伤引起的多种消化道症状，少数患者出现上消化道出血，极个别患者出现精神症状。

大多数患者于感染后1～2个月出现上腹隐痛或不适，食欲减退、消化不良、腹泻、消瘦、乏力等。重度感染者常有异嗜癖，如食生米、泥土等。偶有发生消化道出血者，表现为持续黑便，常被误诊为十二指肠溃疡出血。贫血是钩虫病的主要症状。重度感染后3～5个月后逐渐出现进行性贫血，表现为头昏、眼花、耳鸣、乏力，劳动后心悸与气促。患者脸色蜡黄，表情淡漠。心前区收缩期杂音，血压偏低，脉压增大，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。重症贫血伴低蛋白血症者，常有下肢水肿，甚至出现腹水与全身水肿。

孕妇钩虫病易并发妊娠高血压综合征。在妊娠期由于需铁量增加，钩虫感染更易发生缺铁性贫血，引起流产、早产或死胎，新生儿病死率增高。

【实验室检查】

（一）血　象

常有不同程度贫血，属低色素性小细胞贫血，血清铁浓度显著降低，一般在9μmol/L以下。网织红细胞数正常或轻度增高，白细胞数大多正常，嗜酸性粒细胞数略增多，严重贫血患者嗜酸性粒细胞数常不增多。

（二）骨髓象

显示造血旺盛现象，但红细胞发育受阻于幼红细胞阶段，中幼红细胞显著增多。骨髓游离含铁血黄素与铁粒细胞减少或消失，当骨髓内贮铁耗尽，血清铁显著降低时，才出现周围血中血红蛋由明显减少。

（三）粪便检查

粪便隐血试验可呈阳性反应。

1．直接涂片和饱和盐水漂浮法：可查见钩虫卵，因钩虫卵的比重（1.056～1.000）较饱和盐水（1.20）低，漂浮法可提高检出率。但需与东方毛圆线虫卵鉴别：后者较长而大，卵内细胞数远较钩虫卵（2～8个）为多。

2．虫卵计数：用Stoll稀释虫卵计数法和改良加藤（Kato-Katz）法测定钩虫感染度，以每克粪虫卵数表示（EPG）。EPG＜3000为轻度感染，3001～10000为中度感染；＞10000为重度感染。

3．钩蚴培养法：采用滤纸条试管法，将定量的粪便涂在滤纸上，然后置于含水试管中培养（20～3O℃，3～5天），对孵出丝状蚴进行虫种鉴别和计数。此方法耗时较低，不能用于快速诊断，现在很少应用。

4．掏虫法：主要用于新药驱虫的疗效考核。方法在驱虫治疗后收集24～48小时内全部粪便，用水冲洗掏虫并按虫种计数。

（四）胃、肠镜、胶囊内镜等物理检查

胃、肠镜检查时在十二指肠、盲肠等有时可见活的虫体。呈细长线条状，长度1.0～1.5cm，粗0.05～0.1cm，鲜红色、暗红色或咖啡色半透明，蛇样盘曲，蚯蚓样端动，一端吸咬于肠黏膜，呈C形弯曲，游离部分可见蠕动。胃肠道彻餐X线检查有时可见十二指肠下段和空肠上段黏膜纹理紊乱、增厚、蠕动增加，被激惹而呈节段性收缩现象等。

【诊断与鉴别诊断】

在流行区有赤足下田和“粪毒”史以及贫血等临床表现，应怀疑钩虫病。通过粪便检查有钩虫卵者即可确诊。

钩虫患者有上腹隐痛，尤其有黑便时应与十二指肠溃疡、慢性胃炎等相鉴别，胃肠钡餐与胃镜检查有助于鉴别诊断。钩虫病贫血需与其他原因引起的贫血相鉴别，如妊娠期因生理性铁质需要增加而摄入不足以及其他原因胃肠道慢性失血所致的贫血等。凡是失血程度与粪便虫卵不相称时，应寻找其他原因。

【治　疗】

包括病原学治疗与对症治疗。

（一）钩蚴皮炎

在感染后24小时内局部皮肤可用左旋咪唑涂肤剂（左旋咪唑750mg，硼酸1.3g，薄荷1.3g加50%乙醇溶液至100mL）或15%阿苯达唑软膏1天2～3次，重者连续2天。皮炎广泛者口服阿苯达唑，每天10～15mg/kg，分2次口服，连续3天，有止痒、消炎及杀死皮内钩虫幼虫的作用，也可阻止或预防呼吸道症状的发生。

（二）驱虫治疗

目前国内外广泛使用的阿苯达唑和甲苯达唑，均能广谱驱肠道线虫，其机制是选择性和不可逆性抑制其摄取葡萄糖的作用，使虫体糖原耗竭和抑制延胡索酸脱氢酶，阻碍三磷酸腺苷产生，导致虫体死亡，具有杀死成虫和虫卵的作用。但其驱虫作用缓慢，于治疗后3～4天才排出钩虫。

阿苯达唑剂量为400mg，每天1次，连服2～3天。甲苯达唑为200mg，每天1次，连续3天，2岁以上儿童与成人剂量相同，1～2岁儿童剂量减半。感染较重者需多次反复治疗。药物不良反应轻而短暂，仅少数患者有头昏、腹痛、恶心等。

复方甲苯达唑（每片含甲苯达唑100mg，盐酸左旋咪唑25mg），成人每天2片，连服2天。4岁以下儿童的剂量减半。孕妇忌用。治后15天复查，钩虫卵阴转率93%。

复方阿苯达唑（每片含阿苯达唑67mg，噻嘧啶250mg）。成人和7岁以上儿童2片，顿服治疗后2周复查钩虫卵阴转率69.91%。十二指肠钩虫77.14%，美洲钩虫为68.29%。

（三）对症治疗

补充铁剂，改善贫血。贫血一般在治疗2个月左右得以纠正。血象恢复正常后，再继续服用小剂量铁剂2～3个月。孕妇和婴幼儿钩虫病贫血严重，给予小量输血，滴速要慢，以免发生心力衰竭与肺水肿。严重贫血者应予高蛋白和维生素等营养丰富的饮食。

【预　防】

1．管理传染源：根据感染率高低，采取普遍治疗或选择性人群重点治疗，如对中小学学生，用复方甲苯达唑或阿苯达唑每年进行驱虫，效果较好，有利于阻断钩虫病的传播。

2．切断传播途径：加强粪便管理，推广粪便无害化处理。改变施肥和耕作方法，尽量避免赤足与污染土壤密切接触，防止钩蚴侵入皮肤。不吃不卫生蔬菜，防止钩蚴经口感染。

3．保护易感人群：重点在于宣传教育，提高对钩虫病的认识，在钩虫病感染率高的地区开展集体驱虫治疗。目前预防钩虫感染的疫苗，尚处于实验研究阶段，还不能用于人体。

第七节　蛔虫病

蛔虫病是似蚓蛔线虫寄生于人体小肠或其他器官所致的寄生虫病。流行广泛，儿童发病率高。临床表现依寄生或侵入部位、感染程度不同而异。仅限于肠道者称肠蛔虫病，多无症状，可有不同程度消化道表现。蛔虫钻入胆管、胰腺、阑尾及肝脏等脏器，或秘虫移行至肺、眼、脑及脊髓等器官，可引起相应的异位病变，并可导致严重并发症。

【病原学】

蛔虫寄生于小肠上段，活体为乳白色或粉红色。雄虫长15～30cm，雌虫长20～35cm。雌虫日产卵13万～30万个，分受精卵和未受精卵。未受精卵不能发育，受精卵随粪便排出，在适宜环境发育为含杆状蚴虫卵（感染性虫卵）。幼虫在小肠孵出经第一次蜕皮后，侵入肠壁静脉，经门静脉至肝、右心、肺。在肺泡及支气管经第2次、3次蜕皮逐渐发育成长。感染后8～10天向上移行随唾液或食物吞入，在空肠经第4次蜕皮发育为童虫，再经数周发育为成虫。整个发育过程10～11周。宿主体内一般有成虫1至数十条，多者达1000条以上。蛔虫寿命10～12个月。

【流行病学】

（一）传染源

患者及带虫者粪便含受精卵，是主要传染源。猪、犬、鸡、猫、鼠等动物，以及苍蝇等昆虫，可携带虫卵或存食后排出存活的虫卵，也可成为传染源。

（二）传播途径

主要是吞入感染期蛔虫卵感染。农田劳动等接触污染的泥土，经手入口或生食带活虫卵的拌鲜菜、瓜果等容易感染，亦可随灰尘飞扬吸入咽部吞下而感染。

（三）人群易感性

普遍易感。儿童地上爬行、吸吮手指等易感染。学龄期儿童感染率高。使用未无害化处理的人粪施肥的农村，人口感染率达50%。

（四）流行情况

本病是最常见的蠕虫病，世界各地温带、亚热带及热带均有流行发展中国家发病率高。常为散发，也可发生集体感染。

【临床表现】

（一）蛔蚴移行症

短期内食入大量感染期虫卵污染的食物，蛔蚴肺移行时可有低热、咳嗽或哮喘样发作，嗜酸性粒细胞增多，痰少，偶有血丝。双肺有干啰音。胸片可见肺门阴影增粗、肺纹增多与点状、絮状浸润影。

（二）肠蛔虫病

多无症状，少数有腹痛与脐周压痛，不定时反复发作。严重感染者有食欲减退、体重下降与贫血等。蛔虫致肠梗阻者常有阵发性腹部绞痛、呕吐，停止排气、排便。可随粪便排出蛔虫。

（三）异位蛔虫病

蛔虫离开寄生部位至其他器官引起相应病变及临床表现称为异位蛔虫病。除了常见的胆道蛔虫病、胰管蛔虫病、阑尾蛔虫病以外，蛔虫还窜入脑、眼、耳鼻喉、气管、支气管、胸腔、腹腔、泌尿生殖道等。蛔虫某些分泌物作用于神经系统可引起头痛、失眠、智力发育障碍，严重时出现癫痫、脑膜刺激征或昏迷。蛔虫性脑病多见于幼儿，经驱虫治疗后病情多迅速好转。

（四）过敏反应

蛔虫代谢产物可引起宿主的肺、皮肤、结膜、肠黏膜过敏，表现为哮喘、荨麻疹、结膜炎或腹泻等。

【实验室检查】

（一）血常规

幼虫移行、异位蛔虫病及并发感染时血白细胞和嗜酸性粒细胞增多。

（二）病原学检查

粪涂片或饱和盐水漂浮法可查到虫卵。改良加藤法虫卵查出率较高。超声检查及逆行胰胆管造影有助于胆、胰、阑尾蛔虫病的诊断。

（三）影像学检查

胆道蛔虫病腹部彩超可显示蛔虫位于扩张的胆总管内或见1至数条2～5mm宽的双线状强回声带。胃蛔虫病X线钡餐检查，可见胃内有的可变性圆条状阴影。十二指肠蛔虫病X线检查可见弧形、环形、“弹簧形”或“8”字形影像等。CT或MRI检查主要对胰管内微小蛔虫诊断有一定帮助。

【诊　断】

根据流行病学史，哮喘样发作、肺部炎症、嗜酸性细胞增高、腹痛等表现，应考虑蛔虫病可能。粪便查见蛔虫卵，或粪便排出或呕出蛔虫均可确诊。出现胆绞痛、胆管炎、胰腺炎时应注意异位蛔虫病的可能，超声及逆行胰胆管造影有助于诊断。蛔虫性肠梗阻者腹部有条索状肿块，影像学发现蛔虫阴影即可诊断。

【治　疗】

（一）驱虫治疗

苯咪唑类药物广谱、高效、低毒，常用阿苯达唑治疗，用法为400mg，一次顿服，虫卵阴转率达90%。严重感染者需多个疗程。治疗中偶可出现蛔虫躁动甚至发生胆道蛔虫症。广谱驱虫药伊维菌素每天服100μg/kg，连续2天，治愈率近100%。

（二）异位蛔虫病及并发症的治疗

胆道蛔虫病以解痉止痛、驱虫、抗感染治疗为主；蛔虫性肠梗阻可服豆油或花生油，蛔虫团松解后再驱虫治疗，如无效应及时手术治疗。阑尾蛔虫病、急性化脓胆管炎、肝脓肿、出血性坏死性胰腺炎均需及早外科治疗。

【预　防】

养成良好卫生习惯，广泛开展卫生知识宣传。做到饭前、便后洗手，不吃未洗净的蔬菜、瓜果。在学校、托幼机构实行普查普治。对粪便进行无害化处理，有利于控制蛔虫病。

第八节　蛲虫病

蛲虫病是由蠕形住肠线虫寄生于人体肠道而引起的传染病。该病分布于世界各地。估计有2亿多患者，患者和感染人群主要是儿童。主要症状为肛门周围和会阴部瘙痒。

【病原学】

蛲虫成虫细小，呈乳白色。雌虫长8～13mm，宽0.3～0.5mm，体直，尾部尖细；雄虫大小约是雌虫的1/3，尾部向腹部卷曲，有一交合刺。虫卵为椭圆形，不对称，一侧扁平，一侧微凸，无色透明在刚排出的虫卵内常有蝌蚪形胚胎，在适宜环境下发育为含幼虫的虫卵，即感染性虫卵。

蛲虫的生活史简单，无外界土壤发育阶段。成虫主要寄生于人体回盲部，头部附着在肠黏膜或刺入黏膜深层，吸取营养，并可吞食肠内容物。雄虫交配后死亡，雌虫在盲肠发育成熟后向下移动，在宿主入睡后爬出肛门产卵，每次产卵约1×104个，产卵后多数雌虫死亡，少数可再回到肛门内，甚至可进入尿道、阴道等。刚排出的虫卵在宿主体温条件下，6小时即发育为含杆状蚴的感染性虫卵，蛲虫不需中间宿主。虫卵随污染的手、食物等进入人体肠道并发育为成虫。这种自身感染是蛲虫病的特征，也是需多次治疗才能治愈的原因。虫卵亦可在肛门周围孵化，幼虫经肛门逆行进入肠内并发育为成虫，这种感染方式称为逆行感染。

蛲虫虫卵对外界环境的抵抗力较强，一般消毒剂不易将其杀死。在室内阴凉、潮湿不通风的环境中可存活数2～3周以上。煮沸、5%苯酚、10%甲酚皂溶液及10%煤酚皂可杀灭虫卵。

【流行病学】

蛲虫病为世界性疾病，发展中国家的发病率高于经济发达的国家；温带、寒带地区感染率高于热带，尤以居住拥挤、卫生条件差的地区多见。儿童是主要的感染人群，根据流行病学调查，幼儿园儿童的感染率为40%左右，有的高达60%。

（一）传染源

人是蛲虫唯一的终宿主，患者是唯一的传染源，排出体外的虫卵即具有传染性。

（二）传播途径

蛲虫主要经消化道传播。

1．直接感染：虫卵多经手从肛门至口入而感染，为自身感染的一种类型。

2．间接感染：虫卵经生活用品及受污染的食品而感染。

3．通过呼吸道感染：虫卵可漂浮于空气尘埃中，从口鼻吸入而咽下感染。

4．逆行感染：虫卵在肛门周围孵化，幼虫从肛门逆行入肠内而感染。

（三）易感人群

人对本病普遍易感，但以儿童感染率高。有家庭聚集性。

【临床表现】

蛲虫病的主要症状为肛门周围和会阴部瘙痒，夜间更甚。由于搔抓致局部炎症、破溃和疼痛，儿童患者常有睡眠不安、夜惊、磨牙等表现，有时有食欲缺乏、腹痛、恶心等消化道症状。侵入尿道可出现尿急、尿频、尿痛与遗尿。侵入生殖道可引起阴道分泌物增多和下腹疼痛不适。偶尔蛲虫可经子宫与输卵管侵入盆腔，形成肉芽肿，易误诊为肿瘤。轻度感染者一般无症状，卫生习惯良好者可自愈。

【实验室检查】

1．成虫检查：根据雌虫的生活习性，于患者入睡后1～3小时，可在其肛门、会阴、内衣等处找到成虫，反复检查多次可确诊。

2．虫卵检查：最常用棉签拭子法及透明胶纸粘贴法，一般于清晨便前检查，连续检查3～5次，检出率可接近100%。由于雌虫多不在肠道内产卵，因此粪虫卵检出率＜50%。

【诊　断】

凡有肛门周围及会阴部瘙痒者均应考虑蛲虫病。家庭内曾有蛲虫感染病例的异位损害患者，也应想到蛲虫病的可能，查到成虫或虫卵可确诊。

【治　疗】

驱蛲虫治疗可快速有效治愈，由于感染途径和生活史的特性治疗需重复1～2次。

（一）内服药

可选用以下药物之一进行治疗：

1．阿苯达唑：100mg或200mg顿服，2周后重复一次，可全部治愈。

2．甲苯达唑：主要是抑制虫体摄入葡萄糖。成人与儿童剂量相同，剂量为100mg/d，连服3天，治愈率达95%以上。

3．噻嘧啶、双萘羟酸噻嘧啶（抗虫灵）：为广谱驱虫药，抑制虫体胆碱酯酶。小儿30mg/kg，成人每次1.2～1.5g，睡前顿服，疗效80%以上。2周重复一次。伊维菌素、三苯双脒也可选用。

4．中医中药：以百部、川楝、槟榔等为主的驱蛲汤，每天1剂，连服3天，有效率95%以上。

（二）外用药物

如蛲虫汀、2%氧化氨基汞软膏涂于肛门周围，有杀虫和止痒双重作用。

【预　防】

根据本病的流行特点，单靠药物不易根治，需采取综合性防治措施。

（一）控制传染源

发现集体性儿童机构或家庭内感染者，应进行蛲虫感染普查，7～10天重复检查一次，以消除传染源。

（二）切断传播途径

切断传播途径是防治的基本环节之一。要加强个人卫生防护，对污染物品要进行彻底消毒处理。

第九节　旋毛虫病

旋毛虫病是旋毛线虫所致的动物源性人畜共患寄生虫病，因生食或半生食含旋毛虫幼虫的肉类而感染。临床主要特征为胃肠道症状、发热、肌肉剧烈疼痛、嗜酸性粒细胞明显增高。幼虫移行至心、肺、脑时，可引起心肌炎、肺炎或脑炎等。

【病原学】

旋毛虫属于线形动物门线虫纲，旋毛线虫属。虫体细小，雌雄同体常寄生于十二指肠及空肠上部，在宿主体内发育过程分为成虫、脱囊期幼虫、移行期幼虫和成囊期幼虫4个阶段。人或动物吞食含活幼虫包囊的肉类后，包囊被胃液消化，旋毛虫幼虫自囊中逸出，侵入小肠黏膜绒毛上皮吞食血浆及细胞液经5～7天，4次蜕皮发育为成虫。雌雄交配后雄虫即死亡。雌虫于交配后第5～7天胎生幼虫。雌虫产幼虫1500～2000条，约4周后从粪便排出。少数幼虫从肠腔排出体外，多数经血循环达全身，此谓为移行期幼虫。幼虫只能在横纹肌发育成长。幼虫穿破微血管进入肌纤维逐渐长大，约4周后在其周围形成梭状包囊，称为囊虫期幼虫。包囊内含2条或以上幼虫，6～18个月后钙化，幼虫死亡，平均寿命5～10年。活成囊期幼虫被宿主吞食后重复其生活史。不同地区的旋毛虫生物学特性与致病力差异明显。

【流行病学】

（一）传染源

宿主包括家畜与100余种野生动物。家畜中以猪为主，鼠也是重要的传染源。我国东北与中原地区野外散放养猪，猪食含幼虫包囊的肉屑而感染。狗感染率较高，鼠、猫及熊、野猪、狐、狼等是保虫宿主。

（二）传播途径

多因生食被感染动物的肉类及其制品而感染，其中生食猪肉感染者超过90%。有部分地区居民将生猪肉丝伴作料调味后食用易受感染。带旋毛虫幼虫或包囊的粪便污染食物或水，被食入后也可导致感染。

（三）易感人群

普遍易感染，主要与生食肉类的饮食习惯有关。感染后有一定免疫力，再感染可无或仅有轻度症状。

（四）流行情况

本病广泛分布于世界各地。西欧与北美发病率较高。我国云南、西藏、广东、湖南、福建、河北、四川、辽宁、黑龙江、吉林、河南、湖北、广西及香港特区均有发生或流行。

【临床表现】

潜伏期为2～45天，多为10～15天。症状轻重与感染虫量成正比根据临床症状可分3期。

（一）早　期

早期为成虫在小肠的阶段，多为肠炎症状，起病第1周可有腹泻水样便、腹痛、恶心等表现。本期症状轻而短暂。

（二）急性期

急性期为幼虫移行阶段，于起病第2周起，幼虫移行导致中毒过敏症状。畏寒、发热，体温达38～40℃，弛张热或不规则热，持续2～4周，重者可达6周。发热时80%的患者多有眼睑与面部水肿，严重者下肢水肿。约20%病例有荨麻疹或猩红热样皮疹。可有结膜下或指甲下线状出血。突出的是全身肌肉剧烈疼痛、肿胀，硬节感，压痛、触痛明显，以腓肠肌为甚。多为强迫屈曲状态，不敢活动而呈瘫痪样。严重者咀嚼、吞咽及声哑，呼吸和动眼时感疼痛，眼部症状可有视力模糊、复视甚至失明。可并发心肌炎、脑膜脑炎及支气管肺炎。心肌炎者常有心音弱、心动过速、舒张早期奔马律，血压降低或休克，可因心衰突然死亡。脑膜脑炎可有头痛、脑膜刺激征、谵妄甚至昏迷、抽搐、瘫痪等。合并肺炎可有咳嗽、肺部啰音、呼吸困难等；X线胸片显示肺实质浸润及肺门阴影增大。

（三）恢复期

恢复期为成囊期，病程1个月左右，随着肌肉包囊形成，急性期症状逐渐消退，但肌肉疼痛、乏力可持续数月。少数患者仍可并发心衰与神经系统后遗症。

【实验室检查】

（一）一般检查

幼虫移行期白细胞达（10～20）×109L，嗜酸性粒细胞占20%～40%或更高。重症者可因免疫功能低下或伴细菌感染而嗜酸性粒细胞无明显增高。

（二）血生化检查

血清肌酸磷酸激酶（CKP）及醛缩酶活性均明显升高。

（三）病原体检查

病程10天后腓肠肌或三角肌等压片，镜下可见梭形包囊和活动幼虫。1%胃蛋白酶和1%盐酸消化肌肉组织，离心后检查比压片法阳性率高。肌活检准确，但阳性率仅50%，尤其病程早期及轻度感染者常为阴性。查见钙化的包囊或幼虫，提示陈旧性感染。

（四）免疫学检查

1．特异性抗原检测：单抗与多抗双抗体夹心ELISA法测患者血清循环抗原，可作为早期诊断、有无活虫及疗效考核的指标。

2．特异性抗体检测：病程早期IgM抗体阳性，后期或恢复IgG抗体阳性。IgG抗体可存在较长时间，不能区分现症患者和既往感染。

（五）核酸检测

PCR扩增血中旋毛虫DNA，有助于早期诊断和监测。

【诊　断】

根据病前1～2周生食或半生食感染动物肉类及典型临床表现即可疑诊本病。病原学检查阳性即可明确诊断。

【鉴别诊断】

早期应可食物中毒、菌痢、伤寒、钩端螺旋体病等鉴别；肌肉疼痛剧烈者需与皮肌炎、血管神经性水肿等鉴别。

【预　后】

及时治疗者预后好，常于1～2个月恢复。重度感染并发心肌炎、脑膜脑炎者预后不良。

【治　疗】

（一）病原治疗

阿苯达唑为首选药物。对各期旋毛虫均有较好的杀虫作用。成人剂量为400～500mg，每天2～3次；儿童剂量为20mg/（kg·天），每天2次，疗程5～7天。常于治疗开始2天后体温下降，4天后体温恢复正常、水肿消失、肌痛减轻。不良反应少而轻，少数于服药后第2～3天因虫体死亡出现异蛋白反应，表现为体温升高（类赫氏反应）。

（二）一般治疗

急性期应卧床休息，维持水、电解质平衡。应用肾上腺皮质激素可以改善症状并防止类赫氏反应。

（三）对症治疗

重症者在病原治疗同时可用。肾上腺皮质激素减轻症状，并可防止类赫氏反应。预防、处理心衰等。

【预　防】

（一）加强卫生宣传

不食生或半生熟猪肉或其他动物肉类及其制品。

（二）管理传染源

提倡生猪圈养，饲料加热防猪感染；隔离治疗病猪。灭鼠，防鼠污染猪圈。

（三）严格肉类检验

对屠宰场及私宰猪肉等进行严格检验，未经检验的肉类不得出售。肉类保存无害化。

第十节　肠绦虫病

肠绦虫病是由寄生于人体小肠中的各种绦虫所引起的一类肠道寄生虫病。其中以猪带绦虫和牛带绦虫最为常见。人多因进食含活囊尾蚴的猪肉或牛肉而被感染。

【病原学】

绦虫属扁平动物门的绦虫纲，寄生于人体的绦虫属于多节绦虫亚纲中的圆叶目和假叶目。绦虫雌雄同体，人是猪带绦虫、牛带绦虫和短膜壳绦虫的终宿主。在我国最常见的是猪带绦虫和牛带绦虫，其次为膜壳绦虫。

猪或牛带绦虫成虫为乳白色，扁长如带状，分为头节、颈节、体节三部分。头节为其吸附器，上有四个吸盘，猪带绦虫头节上还有两排小钩，颈节为其生长部分，体节分为未成熟、成熟和妊娠三种节片。猪带绦虫成虫长2～4m，牛带绦虫为4～8m。成虫寄生于人体小肠上部，头节多固定于十二指肠或空肠，妊娠节片内充满虫卵，可随粪便一同排出，中间宿主猪或牛吞食后，虫卵在十二指肠内经消化液作用24～72小时后孵出六钩蚴，六钩蚴钻破肠壁，随淋巴、血液散布至全身，主要在骨骼肌内经60～72天发育成囊尾蚴。含囊尾蚴的猪肉俗称“米猪肉”，人进食含活囊尾蚴的猪肉或牛肉后，囊尾蚴在体内经10～12周发育为成虫。人体也可成为猪带绦虫的中间宿主，误食其虫卵后可患囊尾蚴病。

猪带绦虫与牛带绦虫生活史相同。猪带绦虫在人体内可存活25年以上。牛带绦虫可达30～60年以上。

【流行病学】

（一）传染源

感染猪或牛带绦虫病的患者是该病的传染源。从粪便中排出的虫卵分别使猪或牛感染而患囊尾蚴病，鼠是短膜壳绦虫的保虫宿主，也是短膜绦虫病的传染源。

（二）传播途径

人进食生的或未熟的含活囊尾蚴的猪肉或牛肉而感染，或因生尝肉馅、生肉，吃火锅肉片、未烤熟透烤肉而感染。生、熟食炊具不分也可致熟食被污染活囊尾蚴而使人感染。短膜壳绦虫可因手或饮食污染而传播。

（三）易感人群

普遍易感，猪或牛带绦虫病以青壮年居多，男多于女，短膜壳绦虫病多见于儿童。

（四）流行情况

呈世界性分布，在我国分布较广，猪带绦虫病散发于华北、东北、西北一带，地方性流行仅见云南；牛带绦虫病于西南各省及西藏、内蒙古、新疆等地均有地方性流行；短膜壳绦虫病主要见于华北和东北地区。肠绦虫病有家庭聚集现象。

【临床表现】

各绦虫病潜伏期不相同。猪或牛带绦虫潜伏期8～12周，短膜壳绦虫病2～4周。猪或牛带绦虫牛状多轻微，一般以粪便中出现白色带状妊娠节片为最初的唯一症。临床症状可有上腹部或脐周疼痛，常伴恶心、呕吐、消化不良、腹泻、食欲改变等消化系统症，偶见神经过敏、失眠、磨牙、癫痫样发作与晕厥等神经精神系统症状。猪带绦虫病患者中有2.3%～25%因自身感染而并发囊尾蚴病。牛带绦虫妊娠节片蠕动能力强，常自患者肛门自行爬出，在肛周短时间蠕动，滑落至会阴或大腿部，几乎所有患者都有肛门瘙痒不适感。牛带绦虫病重要的并发症有肠梗阻与阑尾炎，多因链体或节片阻塞所致短膜壳绦虫病症状较轻，但感染严重时，特别是儿童患者，除消化系统症状与上述相同，常有头晕、失眠、烦躁、易激动、惊厥、腹痛、腹泻、恶心、食欲下降、轻度乏力等症状。

【实验室检查】

（—）血　象

白细胞总数大多正常，血嗜酸性粒细胞可轻度增高，多出现在病程早期。

（二）虫卵检查

粪便或肛门拭子监测阳性率较低，不能鉴别虫种。

（三）妊娠节片检查

采用压片法检查绦虫妊娠节片内子宫的分支数目及形状可鉴别虫种，猪带绦虫为7～13个，呈树枝状，牛带绦虫为15～30个，呈对分支状。

（四）头节检查

驱虫治疗24小时后，留取全部粪便检查头节可帮助考核疗效和鉴别虫种，头节被驱出表明治疗彻底，据头节形状及小钩有无可区分虫种。

（五）免疫学检查

用虫体匀浆或虫体蛋白质作抗原进行皮内试验、环状沉淀试验、补体结合试验或乳胶凝集试验可检测出体内抗体，阳性率为73.7%～99.2%；用酶联免疫吸附试验可检测宿主粪便中特异性抗原，敏感性达100%，且具有高度特异性，与蛔虫、钩虫和鞭虫无交叉反应。

（六）分子生物学检查

DNA-DNA斑点印迹法可用于检测绦虫卵，近年来，聚合酶链反应（PCR）可扩增粪便中虫卵或虫体的种特异性DNA序列，用于检测人体内的猪或牛带绦虫成虫。近年来新发展的环状介导等温DNA扩增（LAMP）技术是一种新的核酸扩增方法，它能够高特异性、高效、快速地进行虫卵或虫体核酸的扩增，大大提高了特异性与敏感性。

【诊　断】

有生食或半生食猪肉或牛肉史，尤其是来自流行地区者应注意，呕吐或粪便排出白色带状节片者，即可诊断。粪便或肛拭涂片检查发现绦虫卵时即可确诊为绦虫病，检查妊娠节片内子宫分支数目及形状有助于鉴别虫种。

【鉴别诊断】

主要为各型绦虫病间的鉴别，免疫学与分子生物学检查亦可协助诊断。

【治　疗】

目前治疗肠绦虫病的药物较多，主要为驱虫治疗，疗效多显著，可痊愈。

1．吡喹酮：是广谱驱虫药物，对各种绦虫病疗效均好，为首选药物。猪或牛带绦虫病剂量为15～20mg/kg，短膜壳绦虫按25mg/kg，清晨空腹顿服，有效率在95%以上。其杀虫机制主要是损伤破坏虫体皮层表面细胞，使其体表膜对钙离子通透性增高，引起虫体肌肉麻痹与痉挛，颈部表皮损伤，进而破溃死亡。不良反应轻，如头晕、腹痛、恶心等，停药后自行缓解。

2．苯咪唑类：能抑制绦虫摄取葡萄糖，使虫体内源性糖原耗竭，导致能量不足，虫体死亡而随肠蠕动从粪便排出。甲苯达唑，又称甲苯达唑，剂量为每次300mg，每天2次，疗程3天，疗效较好，不良反应少。阿苯达唑疗效优于甲苯达唑，剂量为每天8mg/kg，疗程3天，不良反应轻。但动物实验表明该类药有致畸作用，故孕妇不宜使用。

3．氯硝柳胺：即灭绦灵，抑制绦虫线粒体氧化磷酸化，直接口服不易吸收，成人清晨空腹1次口服2g，儿童1g，嚼碎后小量开水送服用。孕早期妇女禁用。

【预　防】

（一）控制传染源

在流行区开展普查普治，对绦虫病患者进行早期和彻底驱虫治疗，加强人粪管理，防止猪、牛感染。

（二）切断传播途径

严格进行肉类检疫，禁止带囊尾蚴的肉类上市。改变生食肉类的不良习惯，生熟砧板、厨具应分开。在绦虫病地方性流行区，可对猪和牛釆用氯硝柳胺进行预防性治疗，化学预防效果显著。

第十一节　囊尾蚴病

囊尾蚴病又称囊虫病、猪囊尾蚴病，由猪带绦虫幼虫（囊尾蚴）寄生于人体各组织器官所致的疾病，为较常见的人畜共患病。人因吞食猪带绦虫卵而被感染。患囊尾蚴病的猪肉被称为“米肉”或“豆肉”。囊尾蚴可侵入人体各器官引起病变，其临床症状常因寄生部位及感染程度不同而异，其中以脑囊尾蚴病最为严重，甚至危及生命，该病危害性极大。

【病原学】

人既是猪带绦虫的唯一终宿主，又是其中间宿主。猪带绦虫成虫可引起肠绦虫病，而猪带绦虫幼虫囊尾蚴可引起囊尾蚴病。猪带绦虫卵经口感染后在胃和小肠经消化液作用后，卵胚膜内的六钩蚴脱囊孵出，钻入肠壁，经血液散布于全身，约3周后在组织内发育至1～6mm大小，并出现头节，9～10周时发育成为有感染性的囊尾蚴。囊尾蚴按其形态和大小可分为3型：纤维素型、葡萄状型和中间型，纤维素型最常见，位于皮下结缔组织而得名，脑囊尾蚴患者中以该型多见。葡萄状型较大，直径约4～12cm，其特征是肉眼看不见头节，仅见于人的脑部，其中间宿主（猪）中未见。寄生于人体的囊尾蚴寿命一般在3～10年，长者可达20年或更久，虫体死后多发生纤维化和钙化。

【流行病学】

本病呈世界性分布，以中非、南非、拉丁美洲、东亚、南亚的发展中国家为甚，东欧与西欧次之。我国分布广泛，34个省（自治区、直辖市）均有不同程度的发生和流行，其中以东北、西北、华北和西南等地发病率较高。农村发病率高于城市，以散发病例居多。含囊尾蚴的肉制品流入非流行区时可导致居民感染猪带绦虫病、继而发生家畜囊尾蚴病，形成新的流行区。本病在有吃生猪肉习惯的地区或民族中甚为流行，因此，该病的流行与饮食习惯、卫生环境等密切相关。

（一）传染源

猪带绦虫病患者是囊尾蚴病的唯一传染源。患者粪便排出的虫卵対其自身和周围人群均具有传染性。猪带绦虫寄生在人体小肠内的寿命较长，感染期限越长，发生该病的危险性也越大。

（二）传播途径

吞食猪带绦虫卵经口感染为主要传播途径。感染方式分为两种：

1.自体感染：患者手指污染本人粪便中虫卵经口感染（外源性感染）；或患者因呕吐逆蠕动使绦虫妊娠节片反流至十二指肠或胃，虫卵经消化液作用，六钩蚴孵出所致（内源性感染）。这种方式感染程度较重，囊尾蚴可遍布全身肌肉、皮下组合和脑部。

2.异体感染：患者因食用被猪带绦虫虫卵污染的蔬菜、饮用水或与猪带绦虫患者密切接触经口吞食虫卵所致。

（三）易感人群

人群普遍易感，患者以21～40岁青壮年为主，男女比为（2～5）：1。以农民居多，近年来儿童和城市居民患病率有所增加。

（四）流行情况

本病呈世界分布，特别是在有吃生猪肉习惯的地区或民族中流行，以拉丁美洲、非洲北部及东南亚洲等发展中国家为多见。我国分布相当广泛，34个（自治区、直辖市）具有不同程度的发生和流行，猪带绦虫流行地区均可见囊尾蚴病的散发病例。农村发病率高于城市，多为散发病例。发病与食肉习惯、饮食卫生及个人卫生习惯有密切关系。

【临床表现】

潜伏期约为3个月至数年，5年内居多。大多数被感染者在临床上无明显症状。临床表现根据囊尾蚴寄生部位、数量及人体组织局部反应而不同。根据寄生部位不同可分为脑囊尾蚴病、眼囊尾蚴病及皮下组织和肌肉囊尾蚴病。

（一）脑囊尾蚴病

临床表现轻重不一，以癫痫发作最为常见，占囊尾蚴病总数的60%～90%，根据囊尾蚴寄生部位及病理变化的不同分为以下4型：

1．皮质型：占脑囊尾蚴病的84%～100%，多寄生在运动中枢的灰质与白质交界处，多无症状。若寄生在运动区，以癫痫为突出症状，可出现局限性或全身性短暂抽搐或持续状态。严重感染者颅内压升高，出现恶心、呕吐、头痛等症状。病程达数月至数年不等。

2．脑室型：以第四脑室多见，粪尾蚴阻塞脑室孔，早期表现为颅内压升高，囊尾蚴悬于室壁。患者在急转头时刻突发眩晕、呕吐或循环呼吸障碍而猝死，或发生小脑扁桃体疝，称活瓣综合征（又称布伦斯征，Brun征）或体位改变综合征。

3．蛛网膜下隙型或颅底型：主要病变为囊尾蚴性脑膜炎，局限在颅底后颅凹。初期有低热、头痛、呕吐、颈强直等颅内压增高症，以及眩晕、听力减退、耳鸣及共济失调等，预后较差。

4．混合型：以上三型混合存在。其中以皮质型和脑室型混合存在的症状最重。

（二）眼囊尾蚴病

眼囊尾蚴病占囊尾蚴病的1.8%～15%，可寄生在眼内的任何部位，常为单侧感染，以玻璃体及视网膜下多见。症状轻者可有视力下降、视野改变、结膜损害、虹膜炎、角膜炎等，重者可致失明，裂隙灯或B超检查可见视网膜下或玻璃体内的囊尾蚴蠕动。囊尾蚴存活时症状轻微，若虫体死亡则产生严重视网膜炎、脉络膜炎、化脓性全眼炎等，发生视网膜脱离、白内障等。

（三）皮下组织和肌肉囊尾蚴病

约1/2的囊尾蚴患者有皮下囊尾蚴结节，多呈圆形或卵圆形，直径0.5～1.0cm，质地较硬有弹性，数目多少不一，从几个到成百上千个，与周围组织无粘连和压痛，表面也无色素沉着和炎症反应。以头颈和躯干较多，四肢较少，手足罕见。少数严重感染者可感觉肌肉酸痛、发胀，并引起假性肌肥大。囊尾蚴死后发生钙化，X线检查可见钙化阴影。

【实验室及辅助检查】

（一）常规检查

1．血象：多数患者外周血象正常，少数患者嗜酸性粒细胞轻度升高。

2．脑脊液：脑囊尾蚴病颅内压升高型患者脑脊液压力明显升高，细胞数（10～100）×106/L，以淋巴细胞增多为主，蛋白含量升高，糖和氯化物多正常。

（二）病原学检查

1．粪便检查：在合并猪带绦虫病的患者粪便中可找到虫卵或结节。

2．皮下结节活组织检查：皮下及肌肉囊尾蚴病患者可做皮下结节活检，找到猪囊尾蚴可直接确诊。

（三）免疫学检查

采用猪囊尾蚴液纯化后作为抗原与患者血清或脑脊液行皮内试验（ID）、间接血凝试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、酶免疫测定（EIA）等。检测短程特异性IgG4抗体具有较高的敏感性和特异性，但亦有假阳性和假阴性结果，故临床诊断应慎重，其中ID敏感性较好，但特异性不高，常用于临床初筛或流行病学调查。治疗前后血清及脑脊液进行IHA、ELISA、囊尾蚴循环抗原（CAg）、短程抗体IgG4检测，结果表明以上方法对囊虫病诊断具有一定敏感性，但由于抗体可持续数年。因此，IHA、ELISA不可作为疗效考核指标，而Cag和短程抗体IgG4可作为疗效考核指标。

（四）分子生物学检查

采用基因重组技术，构建来源于猪囊尾蚴mRNA的cDNA文库，以患者和病猪的血清为探针，从cDNA文库中筛选出目的克隆cCL等，以cCL融合蛋白作为抗原，具有高度特异性和敏感性。

（五）影像学检查

1．头颅CT及MRI检查：对脑囊尾蚴病诊断与定位具有重要价值，CI能显示直径＜1cm的囊性低密度灶，注射对比增强剂后，病灶周围可见环行增强带为包膜与炎症水肿区，同时可见脑室扩大、钙化灶等，CT可确诊大部分脑囊尾蚴病。头颅MRI检查对脑内囊尾蚴的数量、范围、囊内头节的检出率明显高于CT，更易发现脑室及脑室孔处病灶，故临床上高度疑诊脑囊尾蚴病而CT表现不典型或未见异常者，应行颅脑MRI检查，但对钙化灶的敏感性低于CT。MRI还可鉴别囊尾蚴的死活，更易查获脑室内和脑室孔部位的病变，对指导临床治疗和疗效考核有重要价值。

2．X线检查：囊尾蚴患者若病程超过10年，X线检查可发现肌肉组织中椭圆形囊尾蚴钙化阴影，但出现时间晚，阳性率低，缺乏早期诊断价值。同时在肺野中还可见散在黄豆大小阴影分布在两侧下肺野。

3．脑室造影：脑室型患者可见梗阻性脑积水，第四脑室梗阻部位有充盈缺损，残影随体位改变。

4．检眼镜、裂隙灯或B超检查：对疑诊眼囊尾蚴病患者应行检眼镜、裂隙灯或B超检查，若发现视网膜下或眼玻璃体内囊尾蚴蠕动，即可确诊。B超检查皮下组织和肌肉囊尾蚴结节可显示圆形或卵圆形液性暗区，轮廓清晰，囊壁完整光滑，囊内可见一强回声光团，居中或位于一侧。

（六）病理检查

皮下结节应常规做活组织检查，病理切片中见到囊腔中含囊尾蚴头节可确诊。

【诊　断】

流行病学资料是本病的重要参考，并根据临床特征及影像学检查做出诊断。

（一）流行病学资料

在流行区进食生的或未熟透猪肉，询问患者既往有无肠绦虫病史，曾否在粪便中发现带状节片等。

（二）临床表现

皮下组织和肌肉囊尾蚴病及眼囊尾蚴病较易诊断。脑囊尾蚴病临床表现多样且无特异性，诊断较困难，凡有癫痫发作、颅内压增高表现及其他神经精神系统症状者，特别是有在流行区逗留和生活史者应考虑本病。

（三）实验室及影像学检查

外周血可见嗜酸性粒细胞升高，脑脊液中可见嗜酸性粒细胞及异常粒细胞有参考意义。粪便中发现节片或虫卵者有诊断价值。皮下和肌肉囊尾蚴病通过皮下结节活组织病理检查可确诊。眼囊尾蚴病通过检眼镜、裂隙灯或B超检查可发现，头颅CT或MRI检查的特征性改变有助于脑囊尾蚴病的诊断。各项免疫学检查也可作为诊断的参考和疗效考核的指标。

【鉴别诊断】

本病临床表现多样，脑囊尾蚴病应与原发性癫痫、结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、脑血管疾病、神经性头痛等相鉴别。皮下组织和肌肉囊尾蚴病应与皮脂囊肿、多发性神经纤维瘤、肺吸虫病皮下结节、神经纤维瘤等鉴别。眼囊尾蚴病应与眼内肿瘤、眼内异物、葡萄膜炎、视网膜炎等鉴别。

【治　疗】

目前，大量临床研究结果证实吡喹酮和阿苯达唑是抗囊尾蚴的主要药物，适用于活动期及部分退化死亡期的囊尾蚴，皮下肌肉型及脑囊尾蚴病均有较好效果。在非活动期及部分退变期的囊尾蚴无须抗虫治疗。眼囊尾蚴病以手术摘除为宜，不应采取药物治疗。在用药治疗脑囊尾蚴、皮下肌肉型囊尾蚴之前需除外眼囊尾蚴病，并行头颅CT或MRI检查，以明确脑内囊尾蚴的数量、部位，制订合适的治疗方案。即使对没有脑囊尾蚴病症状的皮肤、肌肉囊尾蚴病患者，也不能绝对排除脑组织中囊尾蚴的存在，因此，对囊尾蚴病患者应作头颅CT或MRI检查，患者必须住院并在严密监测下进行杀虫治疗。

（―）病原治疗

1．阿苯达唑：本药对皮下组织和肌肉、脑囊尾蚴病均有良好疗效，目前已成为治疗重型脑囊尾蚴病的首选药物。常用剂量与疗程为每天15～20mg/kg，分2次口服，治疗10天为一疗程。脑型患者间隔2～3周后重复1个疗程，一般需要2～3个疗程。治疗后随访4～6个月。脑型患者治疗后随访临床症状好转或消失者占84.57%。不良反应主要有头痛、低热，少数有视力障碍、癫痫等，个别患者反应较重，可发生脑疝或过敏性休克。上述不良反应多发生在服药后2～7天，持续2～3天，也有少数患者在第1疗程结束后7～10天才出现反应。第2疗程不良反应发生率明显减少且减轻。

2．吡喹酮：本药可穿过囊尾蚴的囊壁，具有强烈杀死囊尾蚴的作用，疗效较阿苯达唑强而迅速，不良反应发生率高且严重。当虫体大量死亡后可释放异体蛋白，引起强烈变态反应，尤其在脑囊尾蚴病患者中反应更为强烈，有发生脑疝的危险。根据不同类型囊尾蚴病可采取不同的治疗方案。治疗皮下肌肉型患者，成人总剂量为120mg/kg，每天量分3次口服，连用3～5天为一疗程。经治疗后皮下结节逐渐缩小，1～2个月内消失。脑囊尾蚴病患者的治疗剂量与脑内囊尾蚴的部位及数量有关。通常治疗脑型患者，总剂量为200mg/kg，每天量分3次口服，连用10天为一疗程。若为多发性或弥漫性者同时伴有皮下肌肉囊尾蚴病、颅内压升高时，应谨慎应用，先进行眼底检查及颅内压测定，不宜过早用药。颅内压升高者先用地塞米松及甘露醇静脉滴注，降低颅内压，待眼底视神经乳头水肿明显好转后再运用吡喹酮小剂量治疗。间隔3～4个月重复1个疗程，通常需治疗2～3个疗程。该法疗效较好，疗程结束后随访6个月约2/3的患者癫痫停止发作，神经精神症状多得到控制及改善。但此药的缺点是不良反应太大，因其杀虫作用迅速，虫体死亡后，囊结周围的炎症反应和水肿明显加重，出现原有症状加剧，颅内压明显增高，甚至个别病例治疗后因发生脑疝而死亡。因此在运用该药的过程中，应密切观察，注意颅内压的增高，在给药前应先测颅压，必要时先给予降颅内压的药物，有人主张同时应用肾上腺皮质激素。不良反应主要有头痛、恶心、呕吐、皮疹、精神异常等。少数可出现心悸、胸闷等症状，心电图显示T波改变和期外收缩，一过性转氨酶升高。偶见室上性心动过速、心房纤颤。

最近研究显示以上两药可联合应用治疗脑囊尾蚴病，可显著提高治愈率。

（二）对症治疗

对颅内压增高者，可先给予20%甘露醇250mL静脉滴注，加用地塞米松5～10mg，每天1次，连用3天后再行病原治疗。药物治疗期间应常规使用地塞米松和降颅内压药物，必要时应行颅脑开窗减压术或脑室分流术降低颅内压。发生过敏性休克时可用0.1%肾上腺素1mg皮下注射，儿童酌减，同时用氢化可的松200～300mg加入葡萄糖液中静脉滴注时癫痫发作频繁者，可酌量使用地西泮、异戊巴比妥钠及苯妥英钠等药物。

（三）手术治疗

脑囊尾蚴病患者，尤其第三、第四脑室内囊尾蚴多为单个者应采用手术摘除。眼囊尾蚴病患者应予手术摘除眼内囊尾蚴，以免虫体被吡喹酮等药物杀死后引起全眼球炎而导致失明。皮下组织和肌肉囊尾蚴病发生部位表浅且数量不多时，也可采用手术摘除。

【预　防】

针对囊尾蚴病，应采取预防为主，预防、治疗相结合的综合防治措施。

（一）控制传染源

在流行区开展普查普治，彻底治疗猪带绦虫病患者，并对感染绦虫病的猪尽早行驱虫治疗，这是消灭传染源和预防囊尾蚴病发生的最根本措施。

（二）切断传播途径

猪带绦虫是本病的唯一传染源，需彻底切断人与猪之间的传播途径，加强开展健康教育宣传工作，改变不良卫生习惯，不吃生的或未熟透的猪肉，不喝生水，饭前便后勤洗手。同时相关部门应加强屠宰场的管理及卫生检疫制度，防止“米猪肉”流入市场，并加强粪便的无害化处理、改善生猪的饲养方法，以彻底切断本病的传播途径。

第十二节　棘球蚴病

棘球蚴病是棘球绦虫的蚴虫寄生于人体引起的寄生虫病，也称包虫病。棘球绦虫有16种，已确认的有细粒棘球绦虫、泡型棘球绦虫、伏氏棘球绦虫和少节棘球绦虫4种，其蚴虫分别引起细粒棘球蚴病、泡型棘球蚴病、伏氏棘球蚴病和少节棘球蚴病。棘球蚴病分布于全球广大牧区，在人与动物之间传播。伏氏棘球蚴病和少节棘球蚴病主要分布于中美洲及南美洲。我国流行的人体棘球蚴病有细粒棘球蚴病（又称囊型棘球蚴病）和泡型棘球蚴病。

一、囊型棘球蚴病

囊型棘球蚴病是感染细粒棘球绦虫的蚴虫所引起的疾病，多见于肝部、其次是肺部、大脑等。

【病原学】

细粒棘球绦虫寄生于终宿主犬、狼等动物小肠内，虫体长约3～6mm，由头节、颈节及幼节、成节、孕节各1节组成。头节有顶突及4个吸盘。顶突上有两圈钩。孕节的子宫内充满虫卵。虫卵圆形，棕黄色，两层胚膜，内有辐射纹。成熟后孕节自宿主肠道排出前后，其子宫破裂排出虫卵。虫卵对外界抵抗力较强，在室温水中可存活7～16天，干燥环境可存活11～12天；在水果、蔬菜中不易被化学消毒剂杀死。

细粒棘球绦虫的宿主广泛。在我国终宿主主要是犬，中间宿主主要是羊、牛及骆驼等。人摄入虫卵也可成为其中间宿主。虫卵随犬粪排出体外污染皮毛、牧场、蔬菜、水源等，被羊或人摄入后经消化液作用在十二指肠内孵化成六钩蚴。六钩蚴穿入肠壁末梢静脉，随血流进入肝，发育成囊状的棘球蚴。受染动物的新鲜内脏被犬吞食后，囊中的头节在犬小肠内经3～10周发育为成虫，完成其生活循环。

棘球蚴囊壁由外层透明的角质层和内层生发层组成，外层为宿主组织反应所形成的纤维包膜。生发层为具有生殖能力的胚膜组织，其内壁可芽生出许多小突起，并逐渐发育成生发囊。脱落后即为子囊；子囊内可产生几个头节，称为原头蚴；原头蚴从囊壁破入囊液中，称为囊砂；子囊内又可产生孙囊。囊内同时存在祖孙三代棘球蚴，并充满囊液。棘球蚴大小受寄生部位组织的影响，—般为5cm左右，也可达15～20cm。在体内可存活数年至20年。

【流行病学】

（一）传染源

犬是细粒棘球绦虫最适终宿主和主要传染源。流行区犬感染率为30%～50%。狼和狐等主要是野生动物中间的传染源。牧区绵羊是主要的中间宿主，绵羊感染率达50%～90%。羊群放牧需养犬防狼。犬——羊循环株是最主要的病原。犬因吞噬绵羊等含包虫囊的内脏，感染严重，肠内的虫可达数百至数千条，粪便中的虫卵常污染全身皮毛，与其密切接触容易受感染。

（二）传播途径

人与流行区犬密切接触，虫卵污染手经口感染。如犬粪中虫卵污染蔬菜、水源，也可导致感染。在干旱多风地区，虫卵随风飘扬吸入也有感染的可能。

（三）易感性

人群普遍易感，与环境卫生和不良卫生习惯有关。多在儿童期感染至青壮年发病。以牧民或农民为多，男女发病率无明显差异。

（四）流行情况

呈世界性分布，尤以澳大利亚、阿根廷、法国、土耳其、意大利等畜牧业为主的国家多见。我国主要流行或散发于西北、华北、东北、西南牧区23个省（自治区），以新疆、青海、西藏、宁夏、内蒙古、甘肃、四川及陕西等省（自治区）多见。在西北5省（自治区）的流行区，人群患病率为0.6%～4.5%。

【临床表现】

潜伏期为10～20年。

（一）肝囊型棘球蚴病

肝囊型棘球蚴病约占棘球蚴病的75%。多位于肝右叶近肝表而可有肝区不适、隐痛或胀痛，肝大，表面隆起；可触及无痛性囊性肿块；肝门附近棘球蚴可压迫胆管出现梗阻性黄疸，也可压迫门静脉发生门静脉高压症。合并感染时，与肝脓肿或膈下脓肿症状相似可因棘球蚴破入腹腔、胸腔，引起弥漫性腹膜炎、胸膜炎及过敏反应，甚至过敏性休克，可因囊液中头节播散移植至腹腔或胸腔产生多发性继发棘球蚴病。

（二）肺囊型棘球蚴病

肺囊型棘球蚴病占棘球蚴病的8.5%～14.5%。右肺较左肺多，下、中叶较上叶多，常无症状，可有胸隐痛或咳嗽，与支气管相通可咳出大量液体，并带粉皮样囊壁和囊砂。继发感染可有高热、胸痛、咳脓痰。偶因大量囊液溢出与堵塞而导致窒息。

（三）脑囊型棘球蚴病

脑囊型棘球蚴病约占棘球蚴病的1%。多见于儿童，以顶叶为常见，多伴有肝或肺棘球蚴病。表现为头痛、视神经乳头水肿等颅内高压症，可有癫痫发作。

（四）其他部位囊型棘球蚴病

肾脏、脾脏、心肌、心包等偶尔寄生细粒棘球蚴，出现相应器官压迫症状。

【实验室检查】

（一）—般检查

白细胞计数多正常。嗜酸性粒细胞可轻度增高。继发细菌感染时白细胞及中性粒细胞增高。

（二）免疫学检查

1．皮内试验（Casoni试验）：操作简便，快速，阳性率达90%，可作为初筛试验。但应注意与猪囊尾蚴、并殖吸虫、结核病有部分交叉反应性。

2．血清免疫学：包括琼脂扩散、对流免疫电泳、间接血凝、ELISA及斑点酶联免疫吸附试验。ELISA敏感性与特异性均较高。血清免疫试验与猪囊尾蚴可呈部分交叉反应。因细粒棘球绦虫虫体抗原与原头节虫体抗原有很高的交叉反应性，以细粒棘球绦虫成虫单克隆抗体法检测成虫及棘球蚴抗原，作为筛选试验可能有应用前景。

3．循环抗原测定：检出循环抗原具有重要诊断价值，但因其敏感性低、特异性差，临床尚难广泛应用。

（三）影像学检查

超声检查可见边缘明确的囊状液性暗区，其内可见散在光点或小光圈；CT检查对肝、肺、脑、肾囊型棘球蚴病诊断有重要意义，MRI与CT相比无更多优越性；腹部X线平片见囊壁的圆形钙化阴影及骨X线片上囊性阴影有助于诊断。

【诊断与鉴别诊断】

（一）诊断依据

流行区而肝、肺、肾或颅内有占位病变者，应高度疑诊而进行相关的检查。影像学检查发现囊性病变、血清免疫学试验阳性有助于诊断。如肺囊型棘球蚴病破入支气管，咳出粉皮样膜状物质，尤其是显微镜下查见头节或小钩即可确诊。

（二）鉴别诊断

应分别与先天性多囊肝、肝囊肿、多囊肾、肝脓肿、肺脓肿、肺结核、脑囊尾蚴病、肺转移癌及脑转移癌等相鉴别。

【预　后】

预后多较好。囊型包虫破裂发生休克者预后较差。

【治　疗】

（一）手术治疗

以手术切除囊型棘球蚴病变为主，术中可先以0.1%西替溴铵杀原头蚴，将内囊剥离完整取出，严防囊液外溢。术前2周服阿苯达唑可以减少术中并发症及术后复发。

（二）药物治疗

有手术禁忌或术后复发且无法再行手术治疗者，采用药物治疗。常用阿苯达唑，剂量为6.0～7.5mg/kg或0.4g，每天2次，疗程4周，间隔2周后再用1疗程，共6～10个疗程，有效率80%。不良反应少而轻，偶可引起可逆性白细胞减少及一过性ALT升高等。本品有致畸作用，孕妇禁用。

（三）对症治疗

肺、肝、脑、肾囊型棘球蚴病出现相应器官损害时，酌情治疗，维护器官功能；继发细菌感染时抗菌治疗；过敏反应时对症处理等。

【预　防】

（一）控制传染源

流行区的犬应普查普治，广泛宣传养犬的危害性。可用吡喹酮驱除犬的细粒棘球蚴绦虫。

（二）加强健康知识宣传

使广大群众知道避免与犬接触，注意饮食和个人防护。

（三）加强屠宰场管理

病畜内脏要深埋，防止被犬吞食，避免犬粪中虫卵污染水源。

二、泡型棘球蚴病

泡型棘球蚴病是泡型棘球绦虫，即多房棘球绦虫的蚴虫泡型棘球蚴（泡球蚴）寄生于人体引起的疾病，又称泡球蚴病、多房棘球蚴病。泡型与囊型棘球蚴病在生物学、流行病学、病理学和临床表现等方面都有明显不同。

【病原学】

泡型棘球绦虫较细粒棘球绦虫略小。泡球蚴呈球形，由许多小囊泡组成，埋在致密结缔组织内，无纤维性包膜。囊壁由内层的生发膜与外层的匀质层组成。生发膜富含细胞，增生活跃，产生胚芽和原头节。匀质层内无细胞，不含角蛋白，与细粒棘球蚴角质层不同。囊泡内含黏液性基质。生发层主要向外芽生繁殖，呈浸润性增生，破坏器官实质；也可向囊腔内增生呈棘状突出，延伸至囊泡对壁。

【流行病学】

多为散发，主要分布于中南欧、北美、俄罗斯、日本北海道、英国和加拿大等地区。中国青海、宁夏、新疆、甘肃、西藏、内蒙古、黑龙江及四川甘孜州等地均有病例报道。野犬、狐、狼和猫等为终末宿主；被其捕食的田鼠等啮齿动物为中间宿主，人可因接触犬、狐，或误食被虫卵污染的食物或水而感染，感染后也可成为中间宿主。以农牧民与野外狩猎人员为多，男性青壮年为主。

【临床表现】

潜伏期达10～20年以上。

（一）肝泡型棘球蚴病

肝泡型棘球蚴病表现为：①单纯肝大型：以上腹隐痛或肿块为主，或食欲缺乏，腹胀，消瘦，肝脏大；②梗阻性黄疸型：以梗阻性黄疸为主要特点，可有腹水、脾大和门脉高压征象；③巨肝结节型：也称类肝癌型，表现为上腹隆起，肝左右叶均极度肿大，表血有大小不等的结节，质硬。可因肝功能衰竭而死亡。

（二）肺泡型棘球蚴病

肺泡型棘球蚴病可由肝右叶病变侵蚀横膈后至肺，或经血循环引起临床可以少量咯血，少数可并发胸腔积液。胸部X线摄片可见双肺大小不等的结节性病灶。

（三）脑泡型棘球蚴病

脑泡型棘球蚴病主要表现为颅内占位性病变，常出现局限性癫痫或偏瘫。多伴有肝或肺泡型棘球蚴病。脑泡型棘球蚴病是死亡的常见原因。

【实验室检查】

（一）一般检查

血红蛋白轻至中度降低，部分患者血嗜酸性粒细胞轻度增高。红细胞沉降率明显加快。约30%患者ALT、ALP升高，晚期可有白蛋白与球蛋白比例倒置。

（二）免疫学检查