3.3.2 内照射损伤的特点

3.3.2 内照射损伤的特点

放射性核素引起内照射损伤的机制与外照射相似,所不同的是内照射损伤受核素的辐射与化学特性、体内生物转运靶器官和组织种类、摄入途径与方式、剂量在时间和空间的滞留等因素的影响,因此内照射损伤具有以下特点。

(1)病程分期不明显

放射性核素在体内滞留的过程中,按其衰变规律持续地释放粒子或射线,组织或器官的剂量是逐渐累积或叠加的,因内照射损伤的病程分期不明显,一般无初期反应或初期反应不明显,潜伏期长短不一。出现症状的时间依剂量大小而定,一般较晚,持续时间较长,极期后延,且症状不典型。从极期进入恢复期的患者,多迁延出现慢性损伤过程或诱发肿瘤。例如,134 Cs和137 Cs急性内照射损伤病例,其病程发展过程基本如此,转成慢性后则出现植物神经功能紊乱。又如,口服226 Ra的患者,在照后2.5年时骨髓功能仍处于低下状态,出现慢性损伤过程。

(2)损伤部位的选择性

在体内非均匀性分布的放射性核素,常选择性地分布、滞留或沉积于某器官或组织内。有大量放射性核素滞留或沉积的器官或组织,称为源器官或源组织(source organ or source tissue)。受辐照剂量较大且对机体健康影响较大的器官或组织,称为靶器官或靶组织(target organ or target tissue)。因此,放射性核素内照射损伤具有一定的部位特异性。

①亲骨性分布与滞留的核素(如Ca、Sr、Ba、Ra、Y和Pu等):对骨髓造血功能和骨髓的损伤严重,常引起持续性的中性粒细胞减少,贫血和骨坏死症状很突出,还可引起关节病变和骨肿瘤等。(https://www.daowen.com)

②亲网状内皮系统分布与滞留的核素(如Ac、Th、Am、La和Ce等):对肝、脾和淋巴结等损伤严重,故淋巴细胞减少明显,可发生急性弥漫性中毒性肝炎及肝坏死,晚期可引起肝肿瘤。

③亲肾性分布与滞留的核素(如U、Ru):可引起严重的肾损伤,如中毒性肾炎、肾功能不全、肾硬化等。

④亲甲状腺的放射性碘核素:浓集于甲状腺内引起腺体的严重损伤。

(3)进入和排除途径的局部损伤

有些内照射损伤的早期症状与进出途径有关,因为一些放射性核素尤其是难溶性或颗粒状核素常在进入或排出途径滞留或沉积较长时间,这会引起明显的局部损伤,此效应可称为首过效应(first-pass effect)。例如,较大量放射性核素在由呼吸道进出过程中,可引起咽喉炎、鼻炎、支气管炎和肺炎;经口摄入和肠道排出时,可有胃肠功能失调、黏膜出血、炎症、溃疡和坏死性病变;核素污染伤口可延缓伤口愈合,伤口易并发感染和出血,严重时可形成长期不愈的顽固性溃疡和皮下组织肿瘤。