3.8.2 体内代谢
3.8.2.1 吸收
放射性碘极易经胃肠道、呼吸道、完整皮肤及伤口吸收，且吸收速度快，吸收率高。
（1）胃肠道吸收
口服碘化物后，几乎全胃肠道都能将其吸收，但主要在小肠。放射性碘能迅速而完全地通过肠壁进入淋巴管及血管内。胃肠道1 h可吸收食入量的75%～85%，经过3 h其即可全部被吸收入血。当胃肠内容物较多时，吸收速度减慢，但不影响总吸收量。
（2）呼吸道吸收
气态碘和碘气溶胶吸入1 h后，吸收率可达80%以上。吸入放射性碘化钠气溶胶，经过5 min，约61%的碘被吸收；40 min时，吸收率可达到80%；第3天时吸收率已近100%。
（3）皮肤与黏膜吸收
放射性碘化物的溶液或碘蒸气，可经黏膜和完整的皮肤吸收。伤口对碘核素的吸收率比皮肤与黏膜高。
3.8.2.2 分布
进入血液中的放射性碘，约70%存在于血浆中，30%在血液有形成分中，但它能很快地由血液转移到体内各组织器官内，呈高度不均匀分布，选择性地浓集于甲状腺。按其浓度计，甲状腺组织中浓集的碘为血液中的几百倍至几千倍。相应地，在其他组织器官中只有很少量的放射性碘存在。值得注意的是，131 I能透过胎盘进入胎儿体内，并选择性地滞留在胎儿甲状腺中。因此，不能轻易地给孕妇应用131 I进行诊断与治疗。
ICRP第30号出版物推荐，进入转移隔室的碘有30%向甲状腺转移，余下的70%直接经细胞外液通过肾排除；又推荐甲状腺内碘的生物半排期为120 d，均匀分布于甲状腺以外的其他器官和组织中的有机碘的生物半排期为12 d。
放射性碘可经肾脏、肠道、肺、皮肤、唾液腺、乳腺及汗腺排除，其中以尿排除为主。一般说来，尿中放射性碘的排除率与甲状腺吸131 I率之间呈负相关。甲状腺吸131 I率增高，尿中131 I排除率相应地降低。因而，可通过131 I尿排除率间接地了解甲状腺的功能状态。例如，甲状腺功能亢进时，放射性碘的排除量显著减少，24 h为9.4%，48 h也只有12.5%。在甲状腺功能低下时，尿碘排除率明显增高，24 h为61.7%，48 h可达68.8%。尤其是黏液水肿患者，其甲状腺的吸碘能力几乎完全丧失，48 h的131 I排除率竟高达93.6%。碘核素在人体甲状腺内的生物半排期，因年龄不同而存在明显的差异，即婴儿＜儿童＜成年人。
3.8.2.3 损伤效应(https://www.daowen.com)
（1）确定性效应
研究摄入小量131 I（105 Bq）对甲状腺产生的内照射剂量为数戈瑞时，可见起初甲状腺功能增高，而后少数可出现持续发展的甲状腺功能低下。甲状腺照射剂量若达30 Gy，便可发生永久性功能低下；受照剂量达100 Gy（相当于摄入4 GBq）时，甲状腺则遭受严重破坏，包括腺体滤泡萎缩、间质及血管纤维化等。为治疗目的而摄入大量131 I（0.74～3.7 GBq）的患者中，有些已发生了轻度（偶尔是重度）的甲状腺炎。
（2）随机性效应
临床病例调查结果表明，甲状腺功能亢进患者应用23～1 400 MBq不同活度的131 I治疗后，经过4个月至24年的随访观察，其中131 I治疗量为0.02～0.31 GBq的甲状腺功能亢进患者中发生甲状腺癌5例。
据报道，白俄罗斯在切尔诺贝利核电站事故前，在不同年龄人中，甲状腺癌的发生以14岁以下儿童最少（1966—1985年仅发生21例）；可在事故后，儿童甲状腺癌的发生例数迅速增加。例如，事故前10年（1975—1985年）仅有7例诊断为儿童甲状腺癌，而事故后6年9个月中（1986—1992年）共发生147例。这些儿童中，分别有83例（51.5%）和22例（15%）的患者是在事故发生时处于放射性碘高污染区的戈梅利和布雷斯特地区。事故后，俄罗斯和乌克兰的儿童甲状腺癌的出现也增加。
3.8.2.4 减少吸收
对体内污染放射性碘的医学处理目的，主要是阻断甲状腺吸收碘。
（1）稳定性碘
为了阻止或减少放射性碘在甲状腺内的沉积，可应用稳定性碘。其作用机制为：①阻止腺体中有机碘的释放；②抑制有机碘的形成；③使碘化物的输送系统饱和，从而有效地阻止放射性碘进入腺体内；④通过形成的有机碘化物，抑制腺体进一步摄取放射性碘。
通过上述机制进入体内的放射性碘，大部分是以无机碘化合物的形式排除。其作用与服碘量大小、使用时间及放射性碘的种类有密切关系。
（2）抗甲状腺功能剂
硫脲基类化合物能抑制碘化物氧化成碘的过程，进而抑制酪氨酸的碘化，影响甲状腺素的生成。在临床上曾观察到数例甲状腺功能亢进患者，预先服用丙基硫脲嘧啶，再给予示踪量的131 I，测得甲状腺的吸131 I率明显降低，以1 h最为明显，只占对照组的18%，24 h为对照组的52%。这说明硫脲嘧啶类药能明显阻断甲状腺吸收131 I。但这类药物能引起白细胞减少，应予以注意。