5.3.2 细胞的放射损伤与修复
细胞受到电离辐射后，其原初损伤可能相似，但对于不同种类的细胞，射线诱导的死亡类型是不同的。辐射诱导的细胞死亡类型大致可分为以下几种。
5.3.2.1 间期死亡（intermitotic death）（非有丝分裂死亡）
细胞受照射后不经分裂，在几小时内就开始死亡，称间期死亡，又称即刻死亡。体内发生间期死亡的细胞分为两类：一类是不分裂或分裂能力有限的细胞，如淋巴细胞和胸腺细胞，受几百毫戈瑞照射后即发生死亡；另一类是不分裂和可逆性分裂的细胞，如成熟神经细胞、肌细胞和肝、肾细胞等，需要几十至几百戈瑞照射才发生死亡。细胞间期死亡发生率随照射剂量增加而增加，但达到一定峰值后，再增加照射剂量，死亡率也不再增加。
间期死亡的主要原因是细胞核结构的破坏。其机制的研究主要集中在胸腺细胞和淋巴细胞上，结果概括如下：①细胞核结构的破坏。照后迅速出现DNA双链断裂、DNA-蛋白质交联、核酸和蛋白质水解酶活化、可溶性染色质生成、组蛋白外逸等，最终导致核固缩。②细胞膜损伤。膜损伤引起K+、Na+、Ca2+等平衡的失调，蛋白质和核酸前体外逸，溶酶体膜的破坏引起大量水解酶的释放，DNA -膜复合物的破坏使DNA复制停止。③能量供应障碍。淋巴细胞的能量供应系统存在着明显的弱点，线粒体少，氧化磷酸化和核磷酸化系统极易被射线抑制。这几方面原因综合导致细胞间期死亡。
5.3.2.2 增殖死亡（reproductive death）（有丝分裂死亡）
增殖死亡指受照细胞经过一个或几个有丝分裂周期后丧失继续增殖的能力而死亡。增殖死亡多发生在具有增殖能力的细胞中，如骨髓造血细胞在受到数戈瑞剂量照射后数小时便可发生增殖死亡。
增殖死亡的分子机制主要为DNA分子损伤后错误修复和染色体畸变等导致有丝分裂的障碍。错误修复包括非互补碱基或非互补链的插入，以及双链断裂的错误重接等。其后果是DNA合成量不足，异常或有缺失的DNA形成和有丝分裂时DNA在两个分裂细胞中不均匀分布等。这些导致细胞增殖能力异常，最终引起细胞在有丝分裂一次或几次后死亡。
5.3.2.3 辐射诱导的细胞凋亡（apoptosis）
这类细胞死亡符合间期死亡条件，但又与传统意义上的间期死亡不同。辐射对这种死亡方式的贡献只是作为一种诱因，即只是起到开启这种死亡方式程序的作用。启动凋亡程序的作用部位可以在细胞膜上，也可以在胞浆内，既可以是直接作用，也可以是间接作用。细胞凋亡受一系列基因调控，已知促进细胞凋亡的基因有ced-3、ced-4、ICE、BAX、FAS/APO-1、P 53、gadd 45、Sgp-2等，阻止细胞凋亡的基因有ced-9、Bcl-2、Bcl-xl等。
电离辐射可促进细胞凋亡，但有实验表明全身照射剂量在0.5～6.0 Gy范围内细胞凋亡率呈剂量依赖性上升，但当剂量降至0.5 Gy以下时，胸腺细胞凋亡可能降至对照水平以下，出现“J”形剂量-效应曲线，其机制未阐明。
5.3.2.4 细胞损伤的修复(https://www.daowen.com)
电离辐射引起的哺乳动物细胞损伤可以分为三类，即致死性损伤、亚致死性损伤和潜在致死性损伤。
（1）致死性损伤（lethal damage，LD）
致死性损伤指细胞内所有关键靶点（细胞内的关键部位）都发生了电离事件，损伤是不可逆且不可修复的，导致不可挽回的细胞死亡。
（2）亚致死性损伤修复（sublethal damage repair，SLDR）
细胞内只有一部分关键靶点受到电离辐射的损伤，只要给以足够时间，细胞有可能对这些损伤进行修复而存活，这种修复称为亚致死性损伤修复。由于存在亚致死性损伤修复，同一照射剂量条件下，分次照射细胞存活率比单次照射时明显提高。
（3）潜在致死性损伤修复（potentially lethal damage repair，PLDR）
潜在致死性损伤是指照射后细胞暂时未死亡，但如不进行干预，细胞将会发生死亡。若改变受照射细胞所处状态，如置于不利于细胞分裂的环境中，则受损伤细胞可得到修复而免于死亡，称潜在致死性损伤修复。肿瘤细胞照射后能在乏氧和营养不足的条件下增殖，如果适当改变照射后肿瘤细胞所处的环境，如使用一些PLDR抑制剂，则可增强放射治疗的效果。
（4）缓慢修复
已确定有多种类型的缓慢修复（slow repair），这些修复与上述两类修复相似，但修复时间延长。
不同物种之间，同一物种不同组织细胞之间，同一组织细胞不同生长状态和细胞不同周期之间都存在辐射敏感性的差别。如前所述，这些差异多与物种的进化程度、组织细胞的分化程度及遗传背景等因素有关。随着对一些遗传性疾病，如毛细血管扩张性共济失调症（ataxia-telangiectasia，A-T）和Nijmegen染色体断裂综合征（Nijmegen breakage syndrome，NBS）等的研究，研究人员发现患者细胞辐射敏感性增高现象，使人们在分子水平研究细胞辐射敏感性机制有了较好的模型。到目前为止，关于细胞辐射敏感性机制的研究多集中在遗传疾病、DNA损伤修复和细胞周期调节与细胞辐射敏感性的关系三方面。