5.4.5 电离辐射对神经系统的作用
神经系统（nervous system）是机体内起主导作用的功能调节系统。人体的结构与功能均极为复杂，体内各器官、系统的功能和各种生理过程都不是各自孤立的，而是在神经系统的直接或间接调节控制下，互相联系，互相影响，密切配合，使人体成为一个完整统一的有机体，从而实现和维持正常的生命活动。电离辐射对神经系统产生重要的影响，特别是高剂量或特大剂量电离辐射的急性作用可引起神经系统结构和功能的明显变化，进而引起辐射损伤的突出临床症状。
5.4.5.1 神经系统的结构和功能
神经系统包括中枢神经系统（central nervous system，CNS）和周围神经系统（peripheral nervous system），前者由脑和脊髓构成，后者由与脑和脊髓相连的脑神经、脊神经、自主性神经和神经节构成。神经系统主要由神经元（neuron）和神经胶质细胞（neuroglia cell）组成。
（1）神经元
神经元又称神经细胞，是一种高度分化的细胞，是神经系统的基本结构和功能单位，它具有感受体内和体外刺激、传导兴奋的功能。神经元由胞体和突起两部分构成。胞体的中央有细胞核，核的周围为细胞质，胞质内除有一般细胞所具有的细胞器如线粒体、内质网等外，还含有特有的神经元纤维及尼氏体。神经元的突起根据形状和机能又分为树突（dendrite）和轴突（axon）。树突较短但分支较多，它接受冲动并将冲动传至细胞体，各类神经元树突的数目不等，形态各异。每个神经元只发出一条轴突，长短不一，胞体发出的冲动则沿轴突传出。根据突起的数目，神经元从形态上分为假单极神经元、双极神经元和多极神经元三大类。神经细胞通过突触联系形成复杂的神经网络，完成神经系统的各种功能性活动。
（2）神经胶质细胞
神经胶质细胞具有支持、保护和营养神经元的功能。神经胶质细胞在中枢神经系统中主要是星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞等，在周围神经系统主要是施万细胞和卫星细胞。神经胶质细胞的数目是神经元的10～50倍，突起无树突、轴突之分，胞体较小，胞浆中无神经元纤维和尼氏体，不具有传导冲动的功能。神经胶质对神经元起着支持、绝缘、营养和保护等作用，并参与构成血脑屏障。中枢内除神经元和血管外，其余空间主要由星形胶质细胞充填，形成支持神经元胞体和纤维的支架。星形胶质细胞也是中枢内的抗原呈递细胞，发挥免疫应答作用。当脑和脊髓受损而变性时，小胶质细胞能转变成巨噬细胞，帮助清除变性的神经组织碎片。少突胶质细胞和施万细胞可分别在中枢和外周形成神经纤维髓鞘，其主要作用可能在于提高传导速度，其次是绝缘。
近年来证实，在成年人脑室和脊髓中央管腔面形成的管室膜及其下层含有神经干细胞（neural stem cell），具有增殖和多向分化的特点，在某种条件下能分化为神经元和神经胶质细胞。
5.4.5.2 神经系统的放射敏感性
神经系统的放射敏感性根据衡量的依据不同而存在很大差异，以机能反应衡量，其放射敏感性较高，1 cGy以下的照射即可引起反应；以形态衡量则其辐射抗性很高，较大的剂量才会引起变化。成熟的神经细胞出生后不再分裂，对射线不敏感；神经胶质细胞只有在外界刺激需要时才分裂增殖，对射线的敏感性也不高。
另外，神经细胞本身对辐射作用的抵抗力还因机体发育阶段不同而有很大差别，成年动物神经细胞的放射敏感性较低；而发育中的动物，特别是胚胎期和初生期的机体，神经细胞则有较高的放射敏感性。就单个神经细胞而言，其各部分放射敏感性也不同，胞浆中亚细胞结构的放射敏感性较高，用微束照射小鼠小脑皮层，最早发现损伤的是颗粒细胞线粒体；另外发现，小核胞体的神经元（如颗粒细胞）比大核胞体的放射敏感性高得多；与胞体比较，树突和轴突具有很高的辐射抗性。
以往研究认为中枢神经系统的神经元再生发生于出生前或于出生后不久就停止了。近年的一些研究表明成年哺乳动物的脑组织仍然可不断产生新的神经元，并且证实在人脑组织中同样存在神经干细胞。电离辐射作用后神经干细胞的增殖和分化及功能的改变应受到生物学界的关注，但是一直以来神经系统对射线的反应问题不被人们所重视，相关研究国内外均少有报道。
5.4.5.3 急性照射对神经系统的影响
较高剂量电离辐射的急性作用可引起成年机体神经系统功能和结构的明显变化，构成放射损伤的突出临床症状，以下主要从全身急性照射效应阐述神经系统功能、结构和生物化学方面的变化。
（1）神经系统的机能变化
从放射损伤的发病学和症状学的角度出发，在神经系统的机能改变方面高级神经活动、自主神经功能和感受器功能的变化占有较重要的地位。
①高级神经活动的变化。
在动物实验和临床方面，关于电离辐射对机体神经活动影响的研究有很多。动物受较低剂量照射时，高级神经活动表现为条件反射异常、食欲改变、逃离照射现场等。长期接触低剂量辐射从业人员，最早出现的突出症状是神经衰弱综合征。受低剂量长期照射的动物，最先对环境变化兴奋不安，已建立的条件反射紊乱，表现为兴奋的抑制过程弱化、位相状态（主要是反常相，反应与刺激强度不相适应）及分化解除抑制等。
条件反射（conditional reflex）和皮层生物电（cortical bioelectricity）是研究皮层机能活动的重要方法。机体受辐射作用后条件反射和皮层生物电都有规律性的变化，即时相性变化。这种变化的发生，除了辐射对中枢的直接作用和末梢感受器刺激的反射性影响以外，可能与神经递质和细胞因子及血管反应和炎症反应等因素有关。机体受照射后，条件反射出现三个时相的变化。(https://www.daowen.com)
第一阶段即初期变化时相，其特点是兴奋过程增强，即反应性增高，内抑制过程减弱，表现为条件反射的潜伏期缩短，条件反射量增加。在一定范围内，剂量越小，兴奋时相持续时间越长；反之，剂量越大，持续时间越短。
第二阶段即抑制期，其特点是皮层发生抑制，表现为条件反射量减少，人工条件反射消失，非条件反射也减弱，动物运动受限。
第三阶段即恢复期，其特点是皮层和皮层下逐渐从抑制状态下释放，皮层机能很不稳定。轻者在照后数日至30 d进入恢复期。放射损伤严重的动物往往不出现恢复期时相即已死亡。
皮层的生物电活动在急性照射后也有明显变化。初期皮层生物电活动强，兴奋性增高，然后降低，以后上下波动，极期再次下降。
②自主神经系统的机能变化。
自主神经系统支配和调节机体内脏功能活动，分为中枢和周围两个部分。位于周围部分的自主神经系统主要分布于内脏、心血管和腺体，控制机体的血液循环、呼吸、消化、排泄和体温等重要生命活动，由于这些内脏活动一般不受大脑意识控制，故也称内脏神经系统。自主神经系统的活动也是以反射形式进行的，除了器官内的局部反射外，内脏传入纤维的冲动进入中枢整合后由传出神经，即交感神经和副交感神经对内脏活动进行调节。自主神经中枢包括较低级中枢（脊髓与脑干）、较高级中枢（间脑，即丘脑和下丘脑）和更高级中枢（边缘前脑和大脑皮层）。下丘脑在较高级水平对内脏活动进行整合，并通过下行通路影响较低级自主神经中枢以调节内脏活动，并对内分泌系统进行调节。
放射损伤时体内许多变化的发生与自主神经中枢（如间脑、丘脑、下丘脑及脊髓、脑干），特别是下丘脑功能变化密切相关。全身照射后初期，丘脑、下丘脑和延髓均见生物电活动增强，数月后活动减弱，末期出现严重抑制。
大剂量急性全身或局部头部照射后自主神经系统结构和功能均发生明显的改变。致死剂量全身照射后，皮层下和脑干中枢发生明显的形态学变化，尤以间脑特别是下丘脑最为严重，桥脑和延脑的网状结构也有改变。此外，自主神经系统的周围部分，如交感神经节和内脏中的副交感神经节也有类似病变。全身照射后初期，丘脑、下丘脑和延脑均出现生物电活动增强，兴奋阈降低；数月后活动减弱，亦可发生相位状态；末期皮层下中枢的活动出现严重的抑制。这些机能变化在腹部照射时也可发生，说明周围内脏的活动对自主神经中枢机能变化的发展也起一定作用。
③神经感受器的变化。
感受器（receptor）是指分布在体表或组织内部的专门感受机体内、外环境变化的结构或装置。机体的感受器种类繁多，根据感受器分布部位的不同，可分为内感受器和外感受器。这些感受器是由一些结构和功能高度分化的感受细胞组成的。神经系统对外界刺激具有高度敏感性，在一定程度内感受刺激后产生反应属于正常生理范畴，超过一定程度的刺激（照射）可造成损伤。有人认为，神经系统对辐射敏感，主要是指感受性而言。例如，0.01～0.05 mGy照射眼睛局部就可以改变视神经对光的感受阈，使之在暗处可以视物；2～30 m Gy的X射线照射可使正在熟睡的大鼠苏醒；但是一般要在很高剂量照射下才能使神经细胞受到损伤。
（2）神经系统的病理变化
全身照射后神经系统的病理变化与照射剂量有关。在LD50以下的剂量作用时，机体主要发生充血、水肿和出血，神经细胞无显著病变；急性放射病时变化比较显著。例如，日本广岛、长崎原子弹爆炸后19～64 d内死亡的患者，其尸检材料都显示中枢神经系统明显的形态改变，早期多为明显的血液循环障碍，晚期则为脑组织的进行性坏死，后者也可能是血液循环障碍的结果。
中枢神经系统病变发生的早期，中脑、间脑和延脑背侧诸核神经细胞发生急性肿胀、染色质溶解。极期时，各部神经细胞染色质呈粗块状，胞核缩小、浓染，或出现空泡变性，有时细胞皱缩，大脑皮层锥体细胞及小脑浦肯野细胞发生玻璃样变，神经细胞坏死可伴有轻度的神经胶质细胞反应。神经纤维可出现肿胀核和脱髓鞘现象。神经胶质细胞退行性变，以小胶质细胞最为严重，胞浆淡染，核浓缩，突起变细而破裂或肥大变粗。星形胶质细胞数目增多，胞体肿胀，突起肥大，胞核肿大、偏位及染色变淡，核仁肥大，胞质有细颗粒状物。少突胶质细胞有交替出现的肿胀和缩小等变化。白质发生的损伤效应较灰质严重，表现为脱髓鞘现象，这可能与少突胶质细胞损伤有关。脑血管充血，周围水肿，内皮细胞从基底膜脱落，胞质空泡形成，胞核肿胀，出现炎症反应；脑组织和脑膜出血，引起血脑屏障的障碍，血管通透性增加。大鼠大脑受10～32 Gy照射后，3个月内海马区神经细胞发生了明显的凋亡，并有时相性特征；32 Gy照射后3个月，海马区出现坏死灶。
周围神经系统病变主要发生在交感神经系统。交感神经节内神经细胞在受照射后最初几天，胞浆内出现小透明区，神经纤维嗜银性物质增多，轴索变粗。照射后数天神经细胞的破坏性变化逐渐增多，胞浆空泡形成，神经纤维溶解，其髓鞘肿胀或脱髓鞘，胞核可出现皱缩或肿胀。
恢复期时，脑组织的各种病变均可逐渐减轻而得到恢复。严重者，脑结缔组织增生，血管壁变性及周围纤维化，或发生脑坏死，出现癫痫或肿瘤，并可发生脊髓炎。
（3）特大剂量照射引起的神经系统的变化
特大剂量照射引起的脑型放射病是以全脑性和全脊髓性神经细胞坏死和严重的血液循环障碍为基本病变的。几十至几百戈瑞以上的全身照射，或头部受特大剂量照射后可以立即发生脑型放射病。脑型放射病的病变广泛，最突出的是大量小脑颗粒层细胞的核固缩以致崩解，其严重程度与照射剂量有关，浦肯野细胞也常发生变性。神经细胞变性坏死，神经胶质细胞增生并包围变性坏死的神经细胞（卫星现象），同时神经胶质细胞也吞噬这些神经细胞（噬节现象）。局部脱髓鞘，神经纤维变性崩解。血管周围细胞浸润，脑间质血管充血、水肿和出血，其出血的特点是出血灶小，数量多。
临床最常见的症状是共济失调，与小脑的损伤有关。此外，还有肌张力增加，肢体震颤，角弓反张，血压下降，体温降低。照后5～6 h病程进入极期，出现死亡。据核试验时动物实验所见，狗的脑型放射病表现为全身极度衰竭，肌张力增强，四肢抽搐，角弓反张，瞳孔散大或缩小，眼球震颤，以至昏迷，多数动物血压下降，体温降低。死亡发生在照后1～3 d。