急性心肌梗死
病史摘要
患者，女性，60岁，突发胸痛4小时入院。患者于晚餐后约18： 30时无明显诱因下突然出现胸痛，位于心前区，压榨感，有左肩部及后背部放射痛，伴冷汗，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，无晕厥等不适，持续约1小时无缓解。至急诊就诊，心电图提示：窦性心律，ST：Ⅱ、Ⅲ、AVF抬高。急查心肌梗死三项：MYO 64.36 ng/ml，TNT 0.586 ng/ml，CK—MB 4.27 ng/ml。此次发病以来，患者神志清，精神可，胃纳差、睡眠欠佳，近期体重无明显减轻。
既往有糖尿病病史4年。无药物及食物过敏史。否认吸烟、饮酒史。
体格检查：T 37.0℃，P 90次/分，R 20次/分，BP 166/101 mmHg，神志清，对答切题，无贫血貌，无发绀，皮肤黏膜无黄染，全身未扪及肿大淋巴结，颈软，颈静脉无怒张，肝颈征（—），气管居中，胸廓无畸形，肋间隙正常，两肺呼吸音粗，双肺未及干、湿啰音，心前区无异常隆起，心界无扩大，心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹略膨隆，无肠型及蠕动波，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲征阴性，肝肾区无叩痛，肠鸣音正常，双下肢无水肿，病理性神经反射未引出。
辅助检查：见病情概述。
病例分析
1. 初步诊断 患者女性，60岁，有糖尿病病史，因突发胸痛4小时入院，位于心前区，有压榨感，有左肩部及后背部放射痛，伴冷汗，持续约1小时无缓解，心电图提示ST：Ⅱ、Ⅲ、AVF抬高（图2—7）。急查心肌梗死三项：MYO 64.36 ng/ml，TNT 0.586 ng/ml，CK—MB 4.27 ng/ml。目前诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性下壁心肌梗死。
图 2—7 心肌梗死心电图图谱
2. 进一步检查 患者现发病＜12小时，有行急诊冠脉造影及直接PCI指征。术前急诊查血常规、电解质、肝肾功能、凝血试验了解有无手术禁忌证。
3. 治疗
（1） 一般治疗：休息、心电监护、吸氧、开放静脉通路。
（2） 解除疼痛：吗啡2~4 mg静脉推注，必要时5~10分钟后可重复。其副作用包括低血压、迷走反射和呼吸抑制。持续胸痛者可舌下含服硝酸甘油0.4 mg，不能缓解，可重复使用，共含服3次，每5分钟1次。经过上述处理仍感胸痛，或需要控制血压和（或）肺淤血，应静脉使用硝酸甘油，起始剂量为每分钟5~10 μ g。逐渐增加剂量，直至胸痛缓解时，或至血压降低幅度达到基础血压的10%（基础血压正常者）或30%（基础血压增高者）。注意不能将收缩压降低至90 mmHg以下，也不能使血压降低幅度超过基础血压的30%。在发病的早期，如无禁忌应尽早使用β受体阻滞剂，常用制剂包括美托洛尔和比索洛尔（如美托洛尔6.25~12.5 mg，每天2次口服；比索洛尔1.25~2.5 mg，每天1次口服）。应注意血压及心率情况。
（3） 抗血小板治疗：阿司匹林，对于未使用过该药的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，建议首剂嚼服，剂量至少300 mg，其后每天100 mg长期维持。氯吡格雷600 mg负荷量，其后每天75 mg长期维持。造影提示血栓负荷量重，或未给予适当负荷量氯吡格雷的患者可静脉使用替罗非班或依替巴肽。
（4） 再灌注治疗：在有条件进行PCI的医院，给予患者常规药物治疗，同时做术前准备。尽快将患者送到心导管室，缩短“就诊—球囊扩张时间”，使PCI在90分钟内进行。此患者冠脉造影示回旋支中段100%闭塞，在病变处植入支架一枚。
（5） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：除非有禁忌证，所有患者都应使用。通常在发病24小时内开始使用，从小剂量开始，如卡托普利（起始6.25 mg，2次/天）、依那普利（2.5 mg 2次/天）、雷米普利（5~10 mg，1次/天）、福辛普利（10 mg，1次/天）等。如不能耐受ACEI者可选用ARB，如缬沙坦40~80 mg，每天1次口服；氯沙坦50~100 mg，每天1次口服；厄贝沙坦75~150 mg，每天1次口服；坎地沙坦4~8 mg，每天1次口服等。
（6） 调脂：在没有禁忌证的情况下，所有患者都应早期使用。我国人群应用中等强度的他汀类药物治疗即可使血中低密度脂蛋白的浓度达到目标值（如口服辛伐他汀每天20~40 mg、阿托伐他汀每天10 mg、瑞舒伐他汀每天5~10 mg）。
（7） 抗凝：可予普通肝素，具体用法为静脉注射60 U/kg（最大4 000 U），再静脉滴注，维持剂量为每小时12 U/kg，调整APTT为正常的1.5~2.0倍。使用普通肝素者应每天监测凝血象和血小板。对于没有严重的肾功能不全（男性肌酐＞2.5 mg/dl，女性肌酐＞2.0 mg/dl）患者，可用低分子肝素代替普通肝素。使用该药不需监测凝血功能。
（8） 术后患者需密切复查心电图、心肌损伤标志物观察动态演变过程。观察患者心率、心律、血压、出入量、肺部体征、心脏体征等情况。可行床边心脏彩超及心功能测定了解心脏结构及功能情况，了解心肌损害的范围和可能存在的机械并发症，床边胸片了解有无肺淤血、肺水肿等情况。
4. 随访 患者住院大约10天，无胸闷、胸痛，无气促，生命体征平稳，予出院。出院2周后至门诊随访，监测血压、心率。复查血常规、肝肾功能、心电图、心彩超+左心功能测定。
思路拓展
1. 病史询问 本例患者主要症状为胸痛，病史询问中应注意：询问胸痛的部位、性质、范围、持续时间、诱发及缓解因素，有无放射痛，有无伴随症状如冷汗、恶心、呼吸困难、咯血。注意与以下疾病鉴别：
（1） 主动脉夹层：该病有撕裂样疼痛，向腰背部放射。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音，两上肢血压、脉搏不对称。胸部X线示纵隔增宽，血管壁增厚。超声心动图和主动脉增强CT可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。
（2） 肺栓塞：常有突发胸痛、咯血、呼吸困难、发绀和休克，多有股骨颈骨折、骨盆骨折、盆腔手术或长期卧床史、肿瘤史。典型心电图可呈SⅠQⅢTⅢ，电轴右偏，完全性右束支传导阻滞。D—二聚体升高，肺动脉增强CT或肺动脉血管造影术可确诊。
（3） 急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。心电图除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。
（4） 急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈疼痛为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。无心肌酶及心电图特征性变化。
（5） 胸膜炎：各种病因所致胸膜炎引起的胸痛以纤维素性胸膜炎最明显，呈刺痛或撕裂痛，多位于胸廓下部腋中线附近，随深呼吸加剧，可有胸膜摩擦音和摩擦感。
（6） 带状疱疹：常突然起病，查体可见沿肋间神经分布呈粟粒至绿豆大丘疹，继变水疱，常发生在胸部一侧不超过中线，患部皮肤感觉过敏，呈刀割样剧痛或灼痛。
2. 体格检查 需观察患者指脉氧饱和度、双上肢血压、颈静脉有无怒张、心界、心率、心律、心脏各听诊区有无杂音、有无心包摩擦音，颈动脉和锁骨下动脉起始部有无杂音、两肺呼吸音有无干湿啰音、双下肢有无水肿，以及腹部有无压痛反跳痛。
3. 急性心肌梗死先兆症状的识别及处理 急性心肌梗死常见的先兆症状：心绞痛发作较前频繁，疼痛持续时间长，程度重，轻微活动甚至休息状态下可出现心绞痛，服用硝酸甘油效果不明显；突然出现不明原因的呼吸困难、咳嗽、咳泡沫痰等急性左心衰症状；头晕、恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状；无心前区疼痛等不适，表现为牙痛、胃部不适、左侧肩痛。上述症状一旦发生，必须认真对待，患者首先应卧床，避免精神过度紧张，舌下含服硝酸甘油，若不缓解可再含服一片。心绞痛缓解后去医院就诊。若胸痛20分钟不缓解或症状严重，应呼叫救护车送往医院。
4. 急性心肌梗死的并发症及处理
（1） 心力衰竭：急性STEMI并发心力衰竭患者临床上常表现为呼吸困难、窦性心动过速、肺底部或全肺野啰音及末梢灌注不良。应给予吸氧、连续监测氧饱和度及定时血气分析、心电监护。查X线胸片及超声心动图。轻度心力衰竭（KillipⅡ级）时，利尿剂治疗有迅速反应，如呋塞米20~40 mg缓慢静脉注射，必要时1~4小时重复1次。合并肾功能衰竭或长期应用利尿剂者可能需加大剂量。无低血压患者可静脉应用硝酸酯类药物。无低血压、低血容量或明显肾功能衰竭的患者应在24小时内开始应用ACEI，不能耐受时可改用ARB。
严重心力衰竭（KillipⅢ级）或急性肺水肿患者应尽早使用机械辅助通气。适量应用利尿剂。无低血压者应给予静脉滴注硝酸酯类。急性肺水肿合并高血压者适宜硝普钠静脉滴注，常从小剂量（每分钟10 μ g）开始，并根据血压逐渐增加至合适剂量。
STEMI发病24小时内不主张使用洋地黄制剂啊，以免增加室性心律失常危险。合并快速房颤时可选用胺碘酮治疗。(https://www.daowen.com)
（2） 心源性休克：通常由于大面积心肌坏死或合并严重机械性并发症（如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂）所致。心源性休克临床表现为低灌注状态，包括四肢湿冷、尿量减少和（或）精神状态改变。需注意排除除外其他原因导致的低血压，如低血容量、药物导致的低血压、心律失常、心脏压塞、机械并发症或右心室梗死。
除STEMI一般处理措施外，静脉滴注正性肌力药物有助于稳定患者的血流动力学。严重低血压时静脉滴注多巴胺的剂量为每分钟5~15 μ g/kg，必要时同时静脉滴注多巴酚丁胺每分钟3~10 μ g/kg。大剂量多巴胺无效时，也可以静脉滴注去甲肾上腺素每分钟2~8 μ g。
急诊血运重建治疗（包括直接PCI或急诊CABG）可改善STEMI合并心源性休克患者的远期预后。血运重建治疗术前置入主动脉内球囊反搏（IABP）有助于稳定血流动力学状态，但对远期死亡率的作用尚有争论。STEMI合并机械性并发症时，CABG和相应心脏手术可降低死亡率。
（3） 机械性并发症
1） 左心室游离壁破裂：左心室游离壁破裂占心肌梗死住院死亡率的15%，患者表现为循环“崩溃”伴电机械分离，且常在数分钟内死亡。亚急性左心室游离壁破裂（即血栓或粘连封闭破裂口）患者常发生突然血流动力学恶化伴一过性或持续性低血压，同时存在典型的心脏压塞体征，超声心动图检查发现心包积液（出血），宜立即手术治疗。
2） 室间隔穿孔：表现为临床情况突然恶化，并出现胸前区粗糙的收缩期杂音。超声心动图可明确诊断。外科手术对STEMI合并室间隔穿孔伴心源性休克患者提供生存机会。对某些选择性患者可行经皮导管室间隔缺损封堵术。
3） 乳头肌功能不全或断裂：常导致急性二尖瓣反流，表现为突然血流动力学恶化，二尖瓣区新出现收缩期杂音或原有杂音加重。超声心动图可诊断。宜在血管扩张剂联合IABP辅助循环下尽早外科手术治疗。
（4） 心律失常
1） 室性心律失常：STEMI急性期持续性和（或）伴血流动力学不稳定的室性心律失常需要及时处理。心室颤动或持续性多形性室速应立即行非同步直流电除颤。单形性室速伴血流动力学不稳定或药物疗效不满意时，也应尽早采用同步直流电复律。对于室速经电复律后仍反复发作的患者建议静脉应用胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗。室性心律失常处理成功后不需长期应用抗心律失常药物，但长期口服β受体阻滞剂将提高STEMI患者远期生存率。对无症状的室性期前收缩、非持续性室速（持续时间＜30秒）和加速性室性自主心律不需要预防性使用抗心律失常药物。
2） 心房颤动：STEMI时房颤发生率为10%~20%，可诱发或加重心力衰竭，应尽快控制心室率或恢复窦性心律。但禁用IC类抗心律失常药物（如心律平）。房颤的转复和心室率控制过程中应充分重视抗凝治疗。
3） 房室传导阻滞（AVB）：STEMI患者AVB发生率约为7%。STEMI急性期发生影响血流动力学的AVB时应立即行临时起搏术。STEMI急性期后，永久性起搏器置入指征为：发生希氏—普肯野纤维系统交替束支传导阻滞的持续Ⅱ度房室传导阻滞，或希氏—普肯野纤维系统内或之下发生的Ⅲ度房室传导阻滞；一过性房室结下Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞患者，合并相关的束支阻滞，如果阻滞部位不明确，应行电生理检查；持续性、症状性Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞患者；没有症状的房室结水平的持续性Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞患者。下列情况不推荐起搏器治疗：无室内传导异常的一过性房室传导阻滞;仅左前分支传导阻滞的一过性房室传导阻滞；无房室传导阻滞的新发束支传导阻滞或分支传导阻滞；合并束支传导阻滞或分支传导阻滞的无症状持续Ⅰ度房室传导阻滞。
5. 使用抗血小板抗凝药物患者预防及治疗消化道出血 对于急性心肌梗死患者，在评估心肌缺血的同时也需要评估消化道的风险。对于长期口服抗血小板药物、高龄、既往消化道溃疡、出血或穿孔史、有较多合并症等消化道出血风险较大的患者，要密切关注患者有无异常腹部症状及体征，观察呕吐物及大便颜色，监测血红蛋白变化及大便隐血试验，治疗上适当减少阿司匹林剂量、缩短双联抗血小板时间，应用胃黏膜保护剂及质子泵抑制剂（PPI）。
急性心肌梗死出现消化道出血时，首先想到是否停用抗血小板药物。阿司匹林和氯吡格雷，停用哪种，停多长时间，目前尚无明确答案。阿司匹林抑制黏膜前列腺素的合成从而诱发溃疡形成。氯吡格雷不引起新发溃疡的形成，仅抑制血小板释放促进内皮增殖和加速修复溃疡的血管前生长因子，从而延迟消化性溃疡的修复。因此，对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷。但中断抗血小板治疗可能导致支架内血栓形成及再发心梗。因此，需要对个体情况充分分析，力争做到一个利大于弊的选择。不得已停用抗血小板聚集药物后，根据患者出血情况尽快恢复使用。目前研究建议：严重消化道出血患者，可停阿司匹林和氯吡格雷24小时，尽可能在1~2天内恢复氯吡格雷，在1~2周内恢复阿司匹林。其次，抑酸治疗很关键。首选质子泵抑制剂治疗。然而，体外实验证实质子泵抑制剂与氯吡格雷竞争结合肝脏CYP2C19，致使氯吡格雷生物利用度下降，抗血小板效果减弱。近年来多个临床观察性研究发现奥美拉唑对氯吡格雷影响较大，而泮托拉唑的影响较小。故可予泮托拉唑抑酸护胃。第三，考虑是否行内镜检查。内镜检查可能引起心动过速、心肌缺血加重或心律失常。有研究表明，急性心肌梗死并发消化道出血的患者，仅仅表现为黑便，内镜检查不作为常规首要检查。对于急性心肌梗死患者如出血量较大、药物治疗效果不佳，可考虑行内镜检查。内镜检查有助于早期明确出血部位或进行内镜下止血治疗，为评估再出血提供危险分层依据，减少再出血，为冠心病患者下一步制定抗血小板治疗方案提供指导信息。
6. 使用他汀类药物出现肝功能损害的处理原则 他汀引起肝酶升高的发生率很低，仅0.5%~2%的患者在治疗期间出现肝酶升高。绝大多数肝酶轻度升高不能认为是他汀的肝脏毒性，他汀“是一种肝毒性药物”的错误观点应摒弃。他汀相关酶异常的处理要点：① 肝酶升高不超过3倍正常值高限（ULN）时，无需调整药物剂量。② 肝酶升高超过3倍ULN时，应减量或停药，必要时加用保肝药物。此外，停药后应充分评估患者用药风险与获益，酌情重新启动他汀治疗。③ 脂溶性他汀引起肝酶升高或有肝病病史者肝酶升高明显时，可停药待肝酶下降后，换水溶性他汀。
绝大多数患者在他汀减量或停药后，肝酶能恢复正常。在他汀治疗后肝酶升高大于3倍ULN的患者中，他汀导致肝脏功能明显损害的概率＜1‰。目前尚无明确证据提示大剂量他汀与明显肝损伤和肝衰竭有关。肝酶升高者继续服用他汀，也罕见肝衰竭报道。
疗效不佳原因与对策
胸闷、胸痛是病情复发的危险信号。首先要了解患者服药依从性情况。若介入治疗1个月内出现症状，要考虑是否血栓形成。并要考虑是否存在氯吡格雷抵抗，需进行CYP2C19基因型检测。携带CYP2C19功能减少等位基因的患者，有两种选择。第一种选择是增加氯吡格雷剂量，氯吡格雷每天150 mg。第二种选择是换用其他抗血小板药物，比如替格瑞洛90 mg，每天2次。半年内出现症状，尤其与以前发病时症状相似，应高度怀疑发生了再狭窄，一旦出现这类症状，患者需再次入院复查冠脉造影。
转诊建议
急性心肌梗死患者出院后如再次出现心绞痛症状，需及时转诊至上级医院。
自我监测
急性心肌梗死患者出院后仍需长期服药。服用抗血小板药物观察有无黑便等消化道反应。监测血压、心率，应控制血压＜140/90 mmHg（收缩压不低于110 mmHg），静息心率控制在55~60次/分。有糖尿病的患者，监测血糖，预防低血糖。
生活指导
急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，可出院回家进行康复治疗。
1. 按时服药，定期复诊 患者出院前应开始服用阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、β受体阻滞剂、ACEI或ARB，叮嘱患者出院后长期坚持服用。向患者介绍他汀的不良反应，嘱患者服用1~2个月后复查肝功能、肌酶和血脂，如正常，6个月复查。坚持使用他汀类，使低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）＜2.07 mmol/L（80 mg/dl），且达标后不应停药或盲目减少剂量。告知双联抗血小板药物需联合应用1年以上，避免支架内血栓发生，1年后仍应终身坚持服用一种抗血小板药物并观察消化道不良反应。告知患者晨起静息心率在55~60次/分，提示β受体阻滞剂剂量达到了治疗效果，不应减量，应坚持服用。
积极预防及干预冠心病的可控危险因素，包括吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、缺乏体力活动。患者应定期复查血压、血糖、血脂。
2. 改变生活方式 作息有规律。注意饮食清淡，多吃富含维生素C的水果和绿色蔬菜，避免暴饮暴食和刺激性饮料，还应注意少食易产生胀气的食物如豆类、土豆及过甜的食物，忌辛辣刺激性食物；戒烟限酒；避免吃得过饱；注意控制自己的情绪，保持乐观的生活态度。
康复指导
坚持适度体育锻炼。坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的措施之一。心肌梗死1~2个月后心肌坏死愈合。为了促进体力恢复，改善心肌血供，是康复治疗的目的。应做到：① 选择适宜的运动方式和方法，在医生指导下，根据病情轻重、体质强弱等，选择能够坚持的项目，如步行、打太极拳等。② 掌握好运动量，运动时最高心率应控制在110次/分左右，运动中若有心前区不适发作，应立即终止运动。③ 运动量增加要循序渐进，尤其出院早期运动量一定要适当，根据体力及心功能恢复情况逐步增加运动量。运动康复必须个体化，必须在医生指导下进行，并应有家属陪伴进行。
（张 莉）
参考文献
［1］ 葛均波，徐永健.内科学［M］.北京：人民卫生出版社，2013：236—255.
［2］ 林曙光.2014心脏病学进展［M］.北京：人民军医出版社，2014：100—123.