代谢综合征
病史摘要
患者，男性， 38岁。患者于1个月前频繁应酬后开始发胖，体重增加约10 kg，伴头晕1周。无视物旋转感，无恶心、呕吐。既往有鼻炎史，间断发作，未接受正规治疗。无药物过敏史。自由职业，嗜烟酒。父母体健，家中无遗传及传染性疾病史。
体格检查：T 36.7℃，P 70次/分，R 14次/分，BP 135/105 mmHg，身高 170 cm，体重 85 kg；体重指数（BMI）29.41；两肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音；心率76次/分，律齐，心界不大，未闻及病理性杂音；腹隆，腹围98 cm，无压痛，无反跳痛。
辅助检查：心电图示窦性节律，偶发室性期前收缩。 血常规、尿常规、肝功能正常；空腹血糖6.8 mmol/L（正常3.5~6.5 mmol/L），血总胆固醇（TC）5.6 mmol/L（正常2.8~5.9 mmol/L），三酰甘油（TG）4.4 mmol/L（正常0~1.8 mmol/L），高密度脂蛋白（HDL—C）0.94 mmol/ L（正常1.04~1.68 mmol/L），低密度脂蛋白（LDL—C）3.12 mmol/L（正常2.07~3.37 mmol/L），钾（K+） 3.7 mmol/L （正常3.5~5.5 mmol/L）， 钠（Na+） 146 mmol/L （正常135~147mmol/L）， 氯（Cl—） 104 mmol/L （正常95~110 mmol/L），肌酐Cr 88 μmol/L（正常44~120 mmol/L）；双肾及肾上腺彩超未见异常；心彩超未见异常。
病例分析
1. 初步诊断 患者为中年男性，体重明显增加1个月、头晕1周。根据体格检查和辅助检查可以诊断代谢综合征。
中华医学会糖尿病学分会建议的诊断标准，具备以下4项组成成分中的3项或全部者：
（1） 超重和（或）肥胖：BMI≥25.0 kg/m2。
（2） 高血糖：空腹血糖（FPG）≥6.1 mmol/L（110 mg/dl）和（或）2 hPG≥7.8 mmol/L（140 mg/dl），和（或）已确诊糖尿病并治疗者。
（3） 高血压： 收缩压（SBP）/舒张压（DBP）≥140/90 mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者。
（4） 血脂紊乱：空腹血TG≥1.7 mmol/L（110 mg/dl），和（或）空腹血HDL—C＜0.9 mmol/L（35 mg/dl）（男），＜1.0 mmol/L（39 mg/dl）（女）。
2. 治疗
（1） 减轻体重： ① 合理饮食，控制总摄入热量，减少食盐、脂肪摄入。对于25 kg/m2≤BMI≤30 kg/m2者，给予每日1 200 kcal（5021 kJ）低热量饮食，其中碳水化合物占总热量的50% ~60%，蛋白质为15% ~20%，脂肪为20% ~25%。每天的饮食中，纤维素30~35 g，脂肪25~30g，最多不超过35 g。该患者体重指数为29.41，故予上述的低热量饮食，使体重控制在合适范围。② 运动锻炼，建议每日进行轻至中等强度体力活动至少30分钟，每周不少于5天。
（2） 改善胰岛素抵抗： 在减肥和运动外，二甲双胍和胰岛素增敏药噻唑烷二酮类，是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，因该患者为糖耐量异常，尚未能诊断为糖尿病，故未予此类药物治疗。
（3） 改善血脂紊乱： 予非诺贝特缓释片200 mg，每天一次口服。
（4） 降低血压： 予洛活喜5 mg，每天一次口服。
3. 随访 2周后患者症状消失，体重减少2.5 kg，血压降至130/85 mmHg，血脂、血糖恢复正常。
思路拓展
1. 病史询问
（1） 该患者有头晕症状。询问病史时要注意是否伴随其他症状，如恶心、呕吐、耳鸣、耳聋、晕厥等。
（2） 代谢综合征患者的症状多不典型，应注意询问家族史、生活习惯、生活方式。
（3） 问诊时还要了解其职业因素、工作环境等。
2. 代谢综合征的危害 在于发生糖尿病、冠心病和其他心血管病的危险明显增加。① 代谢综合征为糖尿病的预告指标，不论男女，代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告价值。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。 ② 代谢综合征为冠心病的预告指标，有代谢综合征者新发生冠心病总数约25%。③ 加速冠心病和其他粥样硬化性血管病。
代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生、发展和死亡危险。由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压）。
3. 治疗 所有的治疗都应包括降低各种危险因素。如有效减轻体重、减轻胰岛素抵抗、良好控制血糖、改善脂代谢紊乱、控制血压等。
4. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减轻体重。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常以下的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%~15%。
（1） 饮食调节：控制总热量，减低脂肪摄入。对于25 kg/m2≤BMI≤30 kg/m2者，给予每日5 021 kJ（1 200 kcal）低热量饮食，使体重控制在合适范围。
（2） 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。
（3） 减肥药物：奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120 mg，每日3次。奥利司他被美国FDA以及中国食品药品监督管理局批准的减肥药。西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5—羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5~15 mg。由于有增加心脏病的风险，美国、澳大利亚、欧盟等国已陆续废止该药品的许可证，并令制药厂回收。基于减肥药物的诸多副作用，不建议常规使用。
5. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPAR—γ）激动剂，即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作用机制存在很大差异。
（1） 机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显著减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。
（2） 体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%~6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂肪减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。(https://www.daowen.com)
对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。
6. 调脂治疗 调脂治疗在代谢综合征中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG—CoA还原酶抑制剂）。
（1） 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL—C，升高HDL—C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐。
（2） 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG，升高HDL—C作用。常用药物有：阿托伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。
7. 降低血压
（1） 据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报道（JNC7），对于收缩压≥140 mmHg/舒张压≥90 mmHg的患者必须接受治疗。
（2） 如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130 mmHg/舒张压≥80 mmHg时必须开始降压治疗。
（3） 降压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。① 首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和（或）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等；ARB制剂有氯沙坦、厄贝沙坦和缬沙坦等。② 钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。
β受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG，不予常规选用。
疗效不佳原因与对策
（1） 患者的依从性：因为此类患者往往无明显症状，很多患者难以引起足够重视。
（2） 综合治疗未能重视：包括生活方式的改变、运动锻炼、药物治疗等，很多患者难以坚持。
自我监测
（1） 代谢综合征需要长期规范化管理与治疗。因此健康宣教显得非常重要，通过宣教让患者深刻了解其并发症以及危害，使其自己重视起来，只有这样，才能控制好各项指标。
（2） 用什么方法来判断疗效？是否需要药物治疗或增减药物剂量、是否需要更换药物品种？单凭患者的感觉是不准确的，也没有可比性。因此我们需要监测患者的体重、腹围、血压、血糖、血脂等。
生活指导
肥胖、久坐生活方式者虽然并非人人均患代谢综合征，但若能量失衡，其中有个相当大的亚组，代谢综合征的诸成分易于加重。这种易患性是由于几种因子所致，尤其是遗传和老化，有某几种人种特别容易发生此综合征。所以代谢综合征患者应做到：
一个信念：与肥胖决裂。
二个要素：不多吃一口，不少走一步。
三个不沾：不吸烟，不酗酒，不熬夜。
四个检查：定期检查血压、血糖、血脂、血黏度。
五六个月：减肥不求速成，每月减1~2 kg，五六个月就见成效。
七八分饱：饮食上要“总量控制、结构调整、吃序颠倒”，即每餐只吃七八分饱，素食为主，营养均衡。进餐时先吃菜，快饱时再吃主食及肉蛋类；要做到努力工作和享受生活相平衡，这样才能提高生活质量，延年益寿。
总之，对于代谢综合征的防治要做到“四个早”：早检查、早诊断、早预防、早治疗。
（陈德宣 张 洁）
参考文献
［1］ 高平峰，汪健，邓晓玲.综合行为干预对代谢综合征的防治研究［J］.中国老年保健医学，2011，9（5）：22—24.
［2］ 中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究所协作组.中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议［J］.中华糖尿病杂志，2004，12：156—161.
［3］ 罗莉，王长江，邓大同.减肥药物研究进展［J］.安徽医药，2014，18（1）：4—7.
［4］ Poredos P.Endothelial dysfunction in the pathogenesis of atherosclerosis ［J］. Int Angiol， 2002， 21（2）：109—116.
［5］ 潘文松，梁桂珍，赵天骄.饮食治疗代谢综合征的效果观察［J］.第四军医大学学报，2006，27（2）：160—162.
［6］ 祝之明.代谢综合征病因探索与临床实践［M］.北京：人民军医出版社，2005.