病因及发病机制
本病确切的发病机制还不十分清楚，有以下几种学说。
（一）自身免疫学说
本病可伴发许多自身免疫性疾病，自身抗体（如抗甲状腺、抗核、抗胃壁细胞、抗平滑肌和抗线粒体抗体）阳性率高于一般人群。主要证据有：
（1）50%～80%的患者血清中存在抗黑色素细胞自身抗体，特别是活动期及有家族史的患者抗体阳性率较高，其滴度与病变程度成正比。
（2）白癜风患者或亲属常伴发其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、糖尿病、恶性贫血、慢性肾上腺皮质功能减退等，部分患者血清中检测到抗甲状腺球蛋白、抗胃壁、细胞、抗平滑肌及抗肾上腺组织的器官特异性抗体，同时自身免疫性疾病患者中白癜风发生率较一般人群高10～15倍。
（3）患者皮损组织病理学改变显示，活动期白斑边缘有淋巴细胞为主的单一核细胞聚集，CD3+、CD4+、CD8+细胞明显增加，该处黑色素细胞及黑色素阙如，提示T淋巴细胞在发病中可能起重要作用。
（4）将正常人皮肤移植到裸鼠，注射白癜风患者血清IgG可使移植的皮肤出现白斑。
（5）部分患者内服和外用糖皮质激素有效。
（二）黑色素细胞自身破坏学说
黑色素细胞功能亢进时，黑色素合成的中间产物或酚基团积聚过多，破坏黑色素细胞。文献报道，外界物质如酚类和儿茶酚类化合物，对正常黑色素细胞有损伤作用，亦能破坏黑色素细胞。由于职业等原因，接触这类物质者也可能发病。
（三）神经化学因子学说(https://www.daowen.com)
神经因素可以通过免疫系统影响黑色素细胞，精神创伤或生活压力等紧张因素可以诱发和加重白癜风。皮损在精神紧张时发生或扩大，白癜风损害常呈节段性分布。早期皮损中Merkel细胞消失，皮损及其邻近正常神经肽增多。
（四）遗传学说
白癜风的发病与遗传有一定关系，25%～30%有家族聚集现象。有学者认为白癜风属于多基因疾病范畴，在遗传和环境因素共同作用下发病。目前已确认白癜风易感基因位点有AISI-4、VAMAS1、VAMAS6、HLA、TYR、C1QTNF6、RERE、LPP、UBASH3A，GZMB、PTPN22、IL2RA、FOXP1、PTPN22、IFIH1、CD80、CLNK、BACH2、SLA、CASP7、KZF4，SH2B3、TOB2等。对HLA（人类白细胞抗体）的研究发现，HLA相关性的差异与种族、临床类型和临床特点有关。C4B基因与HLA的关系可能是本病的危险因素。
全基因组关联研究（GWAS）是目前人类寻找常见疾病和复杂疾病易感基因最有效的方法之一。近年来，欧美发达国家利用GWAS已经发现近百种复杂疾病的几百种易感基因。
（五）氧化应激学说
随着对白癜风发病机制研究的深入，发现患者自由基的防御系统中某些酶活动降低，表皮内过氧化物积聚，造成氧化应激，干扰生物嘌呤循环，直接或间接损伤黑色素细胞而白变。
（六）黑色素细胞凋亡学说
组织病理学观察发现，白癜风患者皮损处黑色素细胞消失或减少，而其周围的基底细胞没有被破坏，这与凋亡精细调控的特点相符。大量的临床及实验研究发现，黑色素细胞凋亡在白癜风的发病中扮演着相当重要的角色。Wang等用Smyth鸡研究凋亡机制在黑色素细胞破坏中的作用，用荧光素末端脱氧核苷酸转移酶介导的人脱氧尿酸磷酸（dUTP）缺口末端标记（TUNEL）检测原位细胞的凋亡，发现白癜风Smyth鸡的TUNEL+细胞数明显高于对照组。细胞凋亡程度也随黑色素脱失的严重性而变化，活动期的色素脱失最高，提示凋亡与黑色素细胞的黑色素脱失有关。除TUNEL染色外，用细胞毒性T细胞（CD8+）或主要组织相容性复合物-Ⅱ（MHC-Ⅱ）类分子双染来探讨CD8+的浸润淋巴细胞与凋亡细胞数的关系，提示白癜风Smyth鸡的细胞凋亡是黑色素细胞死亡的病理机制，是由CD8+细胞毒性T细胞诱导的。因此，如何防止黑色素细胞的过度凋亡及促进黑色素细胞的再生在白癜风的治疗中有着重要的意义。
（七）微量元素相对缺乏学说
有文献报道提示，白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于正常对照组，其结果导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑色素代谢。
综上所述，白癜风的发生可能是具有遗传素质的个体在各种内外因素的激发下，诱导了免疫功能异常，神经、精神及内分泌代谢异常等，从而导致酪氨酸酶系统受到抑制或黑色素细胞受到破坏，最终出现皮肤色素脱失。