二、皮脂腺
皮脂腺通过全架分泌产生皮脂。实际上细胞自身解体，释放皮脂。除了在嘴唇和其他黏膜部位的游离皮脂腺，皮脂腺通常与毛囊相关。一旦产生出来，皮脂就被分泌到毛囊的漏斗部。皮脂分泌在青春期时增加，它是痤疮发病中的关键因素。
1.结构皮脂腺在皮肤中的分布差异很大，而它们在一些部位发育得非常好，如头皮、面部、上背部和前胸。值得注意的是在双足站立的人类中，这些部位是暴露于雨水和太阳热量最多的部位。一共存在三种毛囊皮脂腺单位。
（1）由一根短而细的毛发和小皮脂腺构成的毳毛毛囊。
（2）由一根中等大小的毛发和大皮脂腺构成的皮脂腺毛囊；它们只见于人类，尤其在面部和上胸部以及背部（寻常痤疮的最好发部位）。
（3）由一根长而粗的毛发和较大的皮脂腺组成的终毛毛囊。
皮脂腺毛囊由四部分组成：角化的毛囊漏斗、毛发、菜花状卷曲的皮脂腺，以及连接着漏斗部和腺体的导管。漏斗部被分成两部分。远端部分，或称顶端漏斗，与邻近的表皮十分相似。这部分出现角化和颗粒层，并且角质细胞和鳞屑可以向管腔中脱落。靠下的部分，即漏斗下部与之十分不同。它表现出一种特殊形式的角化—毛膜的角化并且没有颗粒层。
皮脂腺毛囊存在有很多细菌和真菌，它们组成了正常菌群。主要的真菌种类是见于顶端漏斗最表层鳞屑的马拉色菌属。在漏斗中部可见表皮葡萄球菌和其他微球菌。在深部毛囊微需氧的丙酸杆菌属占优势。丙酸杆菌共有三种：痤疮丙酸杆菌、颗粒丙酸杆菌和最不常见的小球丙酸杆菌。毛囊中的螨虫——毛囊蠕形螨常见于老年患者。
2.发育皮脂腺由表皮产生，它先从发育中的毛囊根鞘出芽，然后向下生长至真皮中。皮脂腺出生时就有，这一时期皮脂的产生相对较高。它迅速下降并保持低水平直至青春期再次升高。雄激素，尤其是5α-双羟睾酮（DHT）是控制皮脂腺发育和皮脂分泌的主要因素。在青春期的末期，皮脂的产生水平保持恒定并一直保持至成年。皮脂的产生在女性绝经后，男性60～70岁间下降。皮脂腺上的雄激素受体与DHT结合，之后转移至细胞核内。(https://www.daowen.com)
3.功能皮脂是一种淡黄色黏稠的液体。它由三酰甘油、游离脂肪酸、角鲨烯、蜡、留醇酯，以及游离留醇组成。在所有皮脂混合物到达皮肤表面前，主要由表皮脂类产生的神经酰胺混合物首先出现在顶端漏斗部。皮脂的分泌量随着个体及种族的不同而不同。皮脂的分泌是全浆分泌，即指皮脂腺细胞在迁徙到腺腔中部的过程中自身分解，释放皮脂。它们的更新时间大约是14d，皮脂的流出是相对连续的。健康人约以每3小时1mg/10cm2的速度产生皮脂。皮脂腺在温度调节中起到重要作用。在炎热的情况下，皮脂的分泌可以乳化外泌汗腺汗液，从而使汗液形成一层膜以防止汗珠从皮肤丢失。在寒冷的情况下，皮脂改变性质，从而将雨水从皮肤和毛发表面排除出去。
4.病理生理学皮脂产生少于每3小时0.5mg/10cm2与皮脂减少或干燥皮肤有关，而皮脂每3小时产生1.5～4.0mg/10cm2为产生过多，导致临床中脂溢性皮炎的出现。皮脂产生减少的患者是典型的具有特应性体质的个体，他们经常患有少汗症。他们还有表皮脂类屏障的障碍，尤其是神经酰胺。经常用肥皂洗澡、集中供暖以及湿度降低均会使情况恶化。细菌和病毒在干燥皮肤上的定植会造成皮肤感染，如脓疱疮以及疱疹样湿疹。
毛囊皮脂腺最常分布于面部、耳后、前胸上部和后背——与寻常性痤疮的分布相同。临床上，这些部位较其他部位更油。总体来说，与正常皮肤的患者相比，痤疮患者皮脂腺较大，能够产生更多的皮脂。这些毛囊皮脂腺的功能受到遗传因素和循环激素水平的影响。
皮脂腺的生长及皮脂产生增加均可被雄激素诱导，尤其是DHT。DHT主要来源于男性睾酮，而在女性，雄烯二酮是DHT的主要前体。值得注意的是，在痤疮性皮肤，睾酮向DHT的转化比正常皮肤高30倍。然而，单纯皮脂增加并不足以导致寻常性痤疮的发生。如帕金森病的患者有显著的脂溢性皮炎但是不发生痤疮。
皮脂腺及导管内的皮脂是无菌的，并且不包含游离脂肪酸，但漏斗处的微环境适合痤疮丙酸杆菌和表皮葡萄球菌的生长。痤疮患者中，毛囊皮脂腺定植的微生物数量增加（尤其是痤疮丙酸杆菌）。它们的脂肪酶分解甘油二酯及三酰甘油，产生游离脂肪酸。其中后者是产粉刺性的，它可以改变漏斗区的角化模式。它们也是趋化性的，并且可以吸引中性粒细胞。
角化异常是痤疮发病中最先被探测到的征象。角化细胞的增生及其在漏斗处的贮留形成微粉刺。而皮脂的流出并没有受到阻塞。实际上，皮脂流出的增加可能对痤疮皮损的形成起到重要作用。可能是皮脂的快速流动稀释了毛囊的脂质外壳，降低了胆固醇、神经酰胺和亚油酸的量，进而增加了毛囊壁的通透性。
与非痤疮患者相比，痤疮患者的漏斗下部对各种生理和外源性刺激较容易产生反应。因此，产粉刺性的药剂，如卤代环烃、焦油制剂，以及一些化妆品会在痤疮患者中产生更多问题。毛囊性痤疮样皮疹也可发生于接受表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂治疗的患者；在应用抑制与其受体结合的抗体（如西妥昔单抗），以及EGF-R酪氨酸激酶活性抑制剂（如吉非替尼）的患者中均可发生。EGF-R高表达于角质形成细胞以及外泌汗腺和顶泌汗腺中。EGF-R的抑制干扰了毛囊的正常分化和形态发生，导致毛囊的角化亢进、毛囊角栓，以及微生物在扩张的漏斗中繁殖。