基因是否属于有机分子一级
第十九章 总结
我们很难放弃这一迷人的假设，即基因是稳定的，因为它代表着一个有机化学实体。这是目前人们能得出的最简单的推断，而且既然该观点与基因稳定性的有关事实相吻合，那么该观点便可以暂时用作一个较好的试用假说。
先前各章着力讨论了两个主题：其一是染色体数目的改变所引起的效应；其二是染色体内部的改变（基因突变）所引起的效应。基因论足够涵括以上两种改变，尽管基因论关注的重心是基因本身。习惯上，突变这一术语同样涵括了这两种改变方式所产生的效应。
这两种改变与目前的遗传学理论，有着重大的关联。
染色体数目的改变和基因内部的改变所产生的效应
一方面，当染色体成两倍、三倍或是任何倍数增长时，个体的基因种类和之前的是一样的，而且各种基因间的比例是不变的。若不是细胞质的体积不会随着基因数量的增加而增加，我们预计这种基因数量上的改变是不会影响个体性状的。目前，我还不清楚细胞质不能相应增大的真正意义。总之，实验结果显示：三倍体、四倍体、八倍体等，与二倍体原型在任何性状上（除开体积）都没有什么显著不同。换句话说，染色体数目的改变或许会引起很多改变，但与原型相比，变化都不是很显著。
但另一方面，如果原来的染色体组群中增加了一两条多余的同对染色体，或增加了两条以上的异对染色体，或减少了一整条染色体，那么，就可以预计这些变化会在个体身上表现出较为明显的变化。有证据表明，当染色体数目较大时，或者发生改变的是一条较小的染色体时，这种增减所产生的效应并不会很剧烈。从基因的角度看，这一结果也是意料之中的。例如，增加一条染色体，意味着很多基因增加到三倍。虽然基因数量相对于之前有所增加，基因间的平衡会在某种程度上发生改变，但是既然没有增加新的基因，那么预计这种改变的影响会表现在许多现有性状之上，使得这些性状的强度或有所提升，或有所减弱。这一点和目前所报道的所有事实都是吻合的。然而，我们需要留意的是，就目前所知，这种染色体数目的变化所引起的结果大多是有害无益的。如果遵循正常个体的长期进化史来预测，正常个体对内在关系和外在关系的适应，都会尽可能地完善，那么这一点也是可以预料到的。
虽然这样的改变会对很多性状产生轻微的影响，但尚不能由此得出结论：这样的改变比单个基因变化所引起的变化更容易建立一个存活的新类型。
此外，即使增添两条同类新染色体可能会得到一种可稳定遗传的新个体，也不能改善这一现状，因为就我们目前所知——目前的证据还比较少——不适应的症状反而增加了。出于这一理由，要用这种方法将某个染色体群改变为另一染色体群，似乎不太可能，尽管不能完全排除这样的可能性。目前，我们还需要更多的证据来解决这一问题。
在一群染色体中，某一染色体有时增加或减少某些部分，上述的理由也同样适用，尽管理由不是很充分。这种改变所产生的影响，同前面的例子在性质上是相同的，但是在程度上要稍小一些，因此如果我们想知道变异所产生的效果是有益的还是有害的，会更为困难。
近几年遗传学方面的研究表明，尽管在近亲物种中，甚至在整个同科或同目中，会出现染色体数目相同的情况，也不能冒昧地以此假定染色体上的基因是相同的。遗传学的证据开始阐明：基因的重新改组可能有两种方式，且在染色体大小上不会出现明显差异。第一种改组是在同一条染色体内，基因或许会出现位置上的颠倒；第二种改组是在两条不同的染色体间，基因会出现局部的置换。甚至是整条染色体的基因，也会以各种各样的方式重新组合，而不改变原来的数目。基因的这种重新改组的方式，对连锁关系有较为深远的影响，进而影响不同性状的遗传模式，但并未改变所涉及基因的种类或总数。因此，除非我们可以通过遗传学研究来证实细胞学上所观察到的现象，否则，我们就不能把染色体数目相同当成染色体组群的基因也完全相同，因为这一假定是不妥的。
染色体发生数量改变的方法有两种，其一是两条染色体接合在一起，就如同果蝇的附着X染色体；其二是染色体的断裂，就如同汉斯对待霄草和其他案例的研究。由赛雷尔所描述的蛾类染色体的暂时性分离和聚合，同样也被纳入这一类。尤其像他本人所假定的那样，这些分离的要素有时或许会重新组合在一起。
乍一看，同多个基因改变所产生的效应相比，单个基因内部的改变所产生的效应会更剧烈。然而，这个最初的效应或许只是对我们的误导。遗传学家所研究的许多显著的突变性状，与原来的同对正常性状相比，固然差异显著，但这些突变性状之所以屡屡被选为研究的素材，正是因为它们和典型性状截然不同，便于区分，从而更易于在后续的世代中辨别其踪迹。所选的突变性状，相比于区别不那么明显的性状，或是在某一组中有所重叠的两个不同性状而言，性状的鉴定会更精确，结果也会更准确。更为奇特的或极端的性状一般都更容易引发关注和兴趣，这些性状通常都呈现出“畸形”的形态，因此更容易被当作遗传研究的对象，而那些不太明显的性状就被人们忽视或放弃了。遗传学家熟知以下事实：对任何一群特殊性状，研究愈深入，则一开始被忽略的突变性状，也出现得愈多。既然这些突变性状与正常型性状极其相似，那么突变过程既涉及很小的改变也涉及很大的改变，也就变得更加明显了。
在之前的文献中，我们将反常类型称为“怪异”（突变=sport）。很长一段时间以来，人们都认为这种“怪异”与变异是不同的，变异指的是物种中经常存在的细微差异或个体差异，可以将两者鲜明地区别开来。而现在我们知道，这种显著的对比并不存在，怪异和变异可以有相同的起源，且按照相同的规律遗传。
已经证实的是，很多细微的个体差异确实是发育时所处的环境条件导致的，且表面的检测，通常不能将其与遗传因子所引起的细微变异类型区别开来。现代遗传学的重要成果，就是承认了这个事实，并且创造出了一些方法，用于探究这些细微差异究竟是何种因素造成的。如果真的像达尔文所假定的那样，如果真的像现在大家所接受的那样，进化过程是对细微变化的缓慢积累过程，那么，还会继续出现在后代中的变异，一定是遗传性的变异。因为只有这样的变异，而非环境引起的变异，才是可以遗传的。
然而，我们不应该从前面陈述的那些内容中得出这样的推测：发生在身体某一特定部位的突变，会产生单个显著改变或单个细微改变。相反，从果蝇的相关研究中所得出的证据，与我们精密地研究其他物种所得来的证据一样，都证明了：在某个部位的突变较为明显的情形下，突变一般还会对其他部位或是全躯干造成影响。如果我们从突变体的活动、生育能力以及生命长短来看，会发现突变的次级影响不仅涉及身体结构上的改变，也表现于生理效应上。例如，果蝇总是飞向有光源的地方，当其常规体色出现细微突变时，向光性（飞向有光源的地方）便也跟着消失了。
相反的关系也一定是存在的。由突变基因影响生理过程和活动而带来的细微改变，或许会频繁带来外在结构性状的改变。如果这些生理上的改变，是为了使某一物种更好地适应环境，那么预计这些改变便能保留下来，而且，有时还会促成这一新类型存活的希望。这些新类型和原类型，在恒定而细微的外在性状上会有所不同。既然很多物种间的差异都是以此形式出现的，那么我们可以作出这样的解释：其恒定性不在于它们本身的生存价值，而在于它们与其他内部性状的关系，这些内部性状对于该物种的生存安全是很重要的。
根据上述内容，我们可以合理地解释整条染色体（或染色体中的某部分）所引起的突变和单个基因所引起的突变之间的差异。前面一种改变并未给某一物种增添本质上的新东西，只会或多或少地影响已存在的性状，而且，虽然影响程度较小，但会涉及较大范围的性状。后一种改变——单个基因的突变——或许也会产生较广泛且轻微的影响，不过除此之外，基因的突变还会导致躯体的某一部位发生显著改变，且别的部分也会随之发生较小的改变。这是常常发生的情形，就像我提到的，后一种改变会为遗传学研究提供有利的材料。这些改变，已经得到广泛的利用。现在，正是这些突变占据着遗传学刊物的头条，由此引发了普遍的错觉：每一个突变性状，都只受一个基因的影响。进而引申出这样一个更为严重的谬论：每个单位性状在生殖物质中，都有一个单独的代表。相反，胚胎学的研究表明，躯体的每一个器官都是终产物，是一长串过程的终点。一次改变如若影响了过程中的任何一个阶段，通常都会在终产物上形成改变。所以我们看到的，正是这个显著的最终效应，而不是当时影响得以发生的那个点。就像我们容易假定的那样，如果单个器官的发育过程涵括了很多步骤，并且每一个步骤都受到大量基因的影响，那么，对于躯体中的任何生殖器官来说，生殖细胞的细胞质中不会只存在单个代表，不管这个器官是多么小或是多么微不足道。假设一个极端的例子，在生成躯体的每一个器官时，所有的基因都发挥了作用，也即这些基因都产生了器官发育所需的化学物质。这样的话，如果一个基因发生改变，并且产生了与之前不同的化学物质，那么终产物也会受到影响；如果该基因的改变对这一器官产生了重大影响，那么我们就会觉得这一重大影响就是由该基因单独造成的。从严格的因果关系来看，这是没问题的，但这一效应只会在联合其他所有基因的条件下才可能出现。换句话说，与之前一样，所有基因都会对这一效应的出现有所贡献，只是由于其中一个基因的改变，造成了最终结果的变异。
那么，这样看来，或许每一个基因对特定器官都有着特定效应，但绝不是说，这一基因就是该器官的唯一特定代表，反之，这一基因对其他器官也有着同样的特定效应；而且，在一些极端案例中，这一基因可以对所有器官或是性状产生特定的效应。
现在，我们回归到比较上来。一个基因内部的改变（如果是隐性基因，自然就涉及一对相同基因），总是要比现存基因成两倍或三倍地增长，更容易破坏所有基因原有的平衡。所以前者产生的效应往往更为局限。引申开来，这一论点似乎意味着，每个基因对于个体的发育过程都有特定的影响，这同上面所主张的所有基因或大多数基因联合行动以得到确定而复杂的终产物的观点并不矛盾。
目前，多个等位基因的存在，是支撑各个基因特定效应的最佳例证。在此，同一基因位的改变，主要影响的是同一物种的终产物，但这一终产物并不局限于某一器官内部，还包括受到明显影响的所有部分。
突变是否源于基因退化
德弗里斯在他的突变理论中，谈及我们现在所称的隐性突变的那些类型时，认为这是源于基因的失活或缺失。他将基因的这些改变视作退化。几乎同时或在稍迟一些的时候，主张隐性性状是由于生殖物质中部分基因缺失的这一观点，变得流行起来。目前有几位批评学者，对进化的哲学的探讨兴趣尤为浓厚，他们猛烈抨击遗传学者所研究的突变型与传统的进化理论相关的观点。我们暂且不讨论后面这一点，将这一问题留到以后再做探讨。至于说单个基因上所发生的突变过程仅局限于基因的缺失或部分缺失，或退化（我冒昧地称呼这样一种变化），这一主张却有着重要的理论意义。因为，正如贝特森在1914年的演讲中极具逻辑性地阐明的那样，我们在遗传研究中所用到的材料是起源于基因的损失；从字面意思来看，损失的这一基因实际上就是野生型基因的等位基因；而仅对于这项证据在遗传方面的应用来说，这一基因会引出一个进化谬论，即这一过程是对原有基因库的一种稳定的消耗。
考虑到有关这一问题的遗传学证据在第六章已经讨论过了，因此，没有必要把前面所说的再总结一遍，但容我重申：我们没有理由从许多突变性状都是有缺陷的甚至有部分性状或全部性状是缺失的这一事实，推断出这些突变性状是由于生殖物质中相应基因的缺失。暂且不谈存缺理论是否武断，仅就关于这一问题的任何直接证据来看，像我之前试图证明的那样，都是不支持这样的观点的。
还有一个较为有趣的问题：引起突变性状（不论是隐性性状、中性性状还是显性性状都一样）的基因上发生了一些变化或许多变化，到底是由于一个基因的分裂，还是由于基因重组成另一元素，而产生一些不同的效应？除非先验地认为，一个高度复杂的稳定合成物更有可能分解而不是组建，否则就没有理由假定：这样的改变（如果真的发生）是一个下滑过程，而非一个更为复杂基因的生成过程。除非我们知晓更多有关基因的化学组成以及基因是如何成长和分裂的，否则，要验证这两个观点的正误，是徒劳无功的。对于遗传学理论来说，我们只需去假定任何一种改变都可以作为所看到的事实的基础这一点即可。
目前，要讨论新基因是否是从原有基因之外独立发生的，同样也是徒劳的；如果还要去讨论基因是如何独立发生的，就更加枉费心思了。我们得到的证据，并没有为新基因独立发生这一观点提供任何理论依据。即使要去证明没有新基因的出现，虽然不是没有可能，但也应该是极度棘手的。对古人来说，蠕虫和鳗鱼源自河流的黏液，寄生虫源于满是灰尘的黑暗角落，并非难以置信。仅100年前，人们还相信细菌的生命起源于腐坏的物体[1]，但要去证明细菌的生命不是起源于腐坏的物体这一点，却是相当困难的。向一个坚持基因是从其他基因中独立出现的信徒证明基因不会独立发生，并使其信服，同样是很困难的事情。除非我们不得不作出这样的假设，在此之前，遗传学理论都没有必要去过分考虑这一问题。目前我们还发现，没有必要在连锁群内，或是在它的两端插入新的基因。如果在白细胞[2]中的基因数量，和构成哺乳动物的所有身体细胞中所含有的基因数量相同，而且，如果前者只构成变形虫的细胞，而后者聚合成人的体细胞，那么，提出变形虫所需基因少而人体所需基因多的观点，似乎就没有必要了。
基因是否属于有机分子一级
讨论基因是否属于有机分子这一问题仅有的实践意义在于，该讨论或许和基因稳定性的本质相关。在谈到稳定性时，我们或许将其解释为基因倾向于围绕着某一确切参数而上下浮动，或者是解释为有机分子的那种稳定性。如果后一种解释成立，那么遗传学的问题就简化多了。如果将基因视为仅由一定数量的物质所形成的结合体，那么我们便不能合理解释基因在历经异型杂交的变化之后，为何仍旧如此稳定，除非我们能找出除了基因之外，还存在某种组织的神秘力量，使基因得以保持稳定。目前，解决这一问题的希望甚是渺茫。几年前，我致力于计算基因的大小，希望可以为解决该问题带来一线生机，但目前，我还缺乏确切的测量，所以目前对基因大小的测量不过是推测而已。这样的测量表明，基因的大小接近于大型有机分子。如果这一测量结果有任何价值，那么便可能意味着基因不至于太大，可以将其当成一个化学分子；但我们的推断也仅仅到此为止。甚至基因可能不是一个分子，而仅仅是非化学性结合的有机物质的集合。
虽然如此，我们还是很难放弃这一迷人的假设，即基因是稳定的，因为它代表着一个有机化学实体。这是目前人们能得出的最简单的推断，而且既然该观点与基因稳定性的有关事实相吻合，那么该观点便可以暂时用作一个较好的试用假说。
[1]译者补充：1683年，荷兰人列文虎克（A. van Leeuwemhoek，1632—1723）在一位从未刷过牙的老人的牙垢上观察到了细菌。当时人们认为细菌是自然产生的，即自然发生论。
1828年，细菌这个名词最初由德国科学家埃伦伯格（C. G. Ehrenberg，1795-1876）提出，用来指代某种细菌。这个词来源于希腊语βακτηριον，意为“小棍子”。
19世纪60年代，巴斯德（L. Pasteur，1822-1895）用鹅颈瓶实验指出，细菌不是自然发生的，而是由原来已存在的细菌产生的。由此，巴斯德提出了著名的“生生论”。他还发明了“巴氏消毒法”，被后人誉为“微生物之父”。1866年，德国动物学家海克尔（E. Haeckel，1834-1919）建议使用“原生生物”一词表示所有单细胞生物（细菌、藻类、真菌和原生动物）。
1878年，法国外科医生塞迪悦（C. E. Sedillot，1804-1883）提出用“微生物”来描述细菌细胞或者更普遍地用来指微小生物体。
因为细菌是单细胞微生物，肉眼无法看见，需要用显微镜来观察。1683年，列文虎克最先使用自己设计的单透镜显微镜观察到了细菌，大概放大了200倍。巴斯德和罗伯特·科赫（R. Koch，1843-1910）指出细菌可导致疾病。
[2]白细胞：一类无色、球形、有核的血细胞。白细胞不是一个均一的细胞群，根据其形态、功能和来源部位可以分为三大类：粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。其中粒细胞又可根据胞质中颗粒的染色体性质不同，分为中性粒细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞三种。白细胞是人体与疾病斗争的“卫士”。当病菌侵入人体时，白细胞能通过变形而穿过毛细血管壁，集中到病菌入侵部位，将病菌包围、吞噬。
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