大肠的吸收与排泄
在正常情况下，结肠的重吸收占优势。当分泌物与结肠黏膜接触时，其液体部分迅速被重吸收，而只留下浓厚的黏液。大肠每日从回肠接受600～1500 ml食糜残液（粪流），结肠从中吸收液体500～1350 ml，尚吸收钠离子约200 mmol、氯离子约150 mmol，并将钾离子和碳酸氢盐排至肠腔。每日随大便排出100～150 ml水分、约5 mmol钠离子、4～9 mmol钾离子、2 mmol氯离子和3 mmol碳酸氢盐。但实际上，每日从粪便中排出的钠、钾离子总少于这些离子的摄入量。此外，大肠还吸收短链脂肪酸（SCFA）、氨和其他细菌代谢产物。
大肠的吸收有很大的潜力。有学者报道，健康成年人的大肠具有每日吸收水分5 L、钠离子460 mmol、氯离子550 mmol的能力。由于大肠具有这种巨大的吸收潜能，使它在小肠吸收障碍时，能起部分代偿作用，但在腹泻时，则会丢失大量水、电解质。
（一）与大肠吸收有关的结构及其特点
大肠黏膜上皮含吸收细胞（即柱状细胞），后者也有微绒毛，但比小肠少。其顶端的质膜上，如同小肠上皮细胞，亦有糖蛋白覆盖层，而质膜则是嵌有蛋白质和载体分子的磷脂双层。亲脂性物质靠非离子的扩散而透过质膜；亲水性溶质则靠特殊的载体而通过质膜，但实际上有的亲水性溶质能自由地通过质膜，因此假设质膜上有充满水的小孔。现在认为，这些小孔部分存在于细胞间的紧密连接处。细胞顶部的胞质有许多有膜的含糖蛋白的小泡，直径0.1～1 μm，可能与分泌糖蛋白，以及水、电解质吸收有关；小肠的吸收细胞没有这种含糖蛋白的小泡。
结肠的黏膜上皮较小肠紧密，这是指主动转运的钠离子等，以及被动转运的氯离子的流动量都较小。
跨上皮电位差在黏膜面对浆膜和血流为负，它是钠离子由上皮细胞内主动转运至细胞间液，而被动回流则很少产生。健康人的结肠，跨上皮电位差高达30～40 mV，而空、回肠的跨上皮电位差则较小，亦提示结肠的通透性较低。此外还发现，大肠对水、电解质的通透性有区段性差异，即结肠上段对钠、氯离子和水的通透性较高，下段通透性较低，而直肠则不易通透。
（二）水、电解质的吸收与排泄
核素示踪法研究显示，水和钠、钾等离子可在结肠腔与黏膜上皮细胞间做双向运动。当水、电解质从肠腔向黏膜上皮细胞及血管的移动较反向多时，其净移动称吸收，反之，称分泌或排泄。
1.钠离子的吸收
钠离子是结肠吸收最多且最重要的离子。结肠吸收钠离子的能力很强。每日进入大肠的钠离子约196 mmol，大肠可吸收其中的99%，只有少于2 mmol的钠不被吸收而在大便中丢失。大肠甚至可从仅含25～30 mmol/L钠离子的低浓度液体中，靠主动转运逆浓度差吸收钠离子。
在小肠，钠离子的主动转运与葡萄糖、碳酸氢盐及氨基酸的同时转运密切相关。在结肠，钠离子的主动转运靠生电性钠泵的作用，其吸收并不与这三种物质的转运相关联，亦可能不与氢离子的分泌相关联。
结肠的钠泵为钠-钾-ATP酶，它位于上皮细胞的基底侧膜，而不在靠近肠腔的黏膜面。因此，在结肠，钠离子并非靠钠泵直接由肠腔进入上皮细胞内，而是钠泵先将上皮细胞内的钠离子经基底侧膜泵至组织间隙，上皮细胞内的钠离子浓度因而明显低于肠腔，肠腔内的钠离子即由于这个化学浓度梯度而进入上皮细胞内。
虽然钠离子可在结肠腔与黏膜上皮及血管之间做双向运动，但通常钠离子由结肠腔进入血液的量为相反方向的3～4倍，提示结肠上皮有紧密的屏障，可限制吸收的钠离子反流肠腔。钠离子的吸收可交换钾离子至肠腔，而水则因渗透压的关系而随之被吸收。
2.钾离子的排泄
人在生理情况下，从组织进入大肠肠腔的钾离子稍多于其吸收，即大肠中有少量钾离子净转移至肠腔。一般认为，结肠中钾离子的分泌主要靠钠泵建立的电—化学梯度而被动转运的。由于钠泵的作用，使结肠腔内较组织间液约-10 mV，钾离子因该电位差而被动地由浆膜向黏膜方向扩散，并可能经旁细胞途径进入肠腔。即使肠腔内钾离子的浓度高于血浆时，钾离子也被动地转运至肠腔。另有学者报道，在某些动物的结肠和人的直肠中，钾离子还可主动分泌至肠腔。因此，以自来水灌肠而重复清洗结肠，可引起钾离子大量丢失，但在实验条件下，如肠腔的钾离子浓度超过15 mmol/L时，钾离子则可较多地被大肠吸收。
3.氯离子的吸收
与碳酸氢离子的交换结肠尚吸收较大量的氯离子，即使氯离子在肠腔的浓度低至24 mmol/L时，也能继续逆浓度差吸收。钠泵建立的结肠浆膜，面对黏膜面为正的电位差，促使氯离子由肠腔通过旁细胞途径被动吸收，但结肠中氯离子的吸收较钠离子吸收快。有关研究显示，氯离子不仅作为钠离子的阴离子伙伴而随钠离子吸收，而且部分氯离子的吸收是与碳酸氢根离子分泌至肠腔相连的，这种交换需要碳酸酐酶的作用。观察表明，某些动物的结肠实际具有较高的碳酸酐酶含量，如在回肠中以硫酸根离子替换氯离子，则结肠中的碳酸氢根离子分泌明显减少。而当结肠肠腔中的pH降低时，氯离子的吸收就增加，这是因为酸度提高能刺激碳酸氢根离子分泌，因而与氯离子的交换增加而促进其吸收。尽管碳酸氢盐在结肠是向肠腔净排出的，但它在大便中的浓度并不高。这是由于肠道细菌发酵产生的有机酸与碳酸氢盐作用的缘故，该中和作用产生二氧化碳，随屁排出，同时丧失碳酸氢离子和氢离子这两种具有渗透活性的颗粒。因此结肠中氯离子与碳酸氢离子的交换不但促进氯离子的吸收，而且还有助于水分由肠腔向组织间液扩散。
4.水的吸收
小肠能吸收大量水、电解质，其吸收的液体，包括饮食和消化液，每日总量达7～9 L，约占所有小肠液体的80%。最后经回盲瓣进入结肠的液体仅约1.5 L/d。而大肠对水分的吸收更为有效，由回肠进入大肠的内容物为液状，而最终排出的粪便呈半固体状，其中仅0.1 L左右的水分，即大肠的吸收率达90%。而且大肠的吸收还有很大的潜力。有报道，大肠吸收水分的能力可达5 L/d之多。
实际上，水也能双向通过结肠黏膜，只是在生理情况下，从肠腔进入黏膜上皮细胞和血液的水分明显多于相反方向，因而表现为净吸收。一般认为，结肠的水分吸收为被动的，它继发于钠、氯离子的吸收。
5.钙的吸收
结肠能主动吸收钙，维生素D能促进结肠对钙的吸收。
（三）其他物质的吸收
1.胆汁酸的吸收
胆汁酸主要在回肠中吸收，而仅有5%～20%（即总胆盐库的5%～10%）从大肠吸收，每日尚有300～600 mg胆汁酸从大便排出，但在回肠切除或广泛回肠病变时，结肠可吸收较多的胆汁酸，有助于维持体内胆盐总代谢。
胆汁酸在结肠中主要以非离子形式被动弥散，通过黏膜上皮的脂性屏障，亦可以离子形式弥散，通过黏膜而吸收。在回肠广泛病变或其他异常情况有大量的胆汁酸进入大肠时，大肠细菌可将胆汁酸水解、转化为脱氧胆酸和鹅脱氧胆酸。这些非结合胆汁酸可抑制结肠对水和钠、氯离子的吸收而引起腹泻，称胆溢性肠病。消胆胺可与胆盐结合，而使这类腹泻减轻。
2.糖类的吸收及代谢出路
葡萄糖不能被结肠黏膜主动吸收，而能被动吸收，但它对血糖的影响很小，结肠黏膜亦不能主动吸收氨基酸，因而用这些营养物质灌注大肠，可能并无重要意义。任何不被吸收的六碳糖，都在结肠中被细菌作用生成短链脂肪酸。47%的短链脂肪酸属挥发性的，它们可进一步代谢为氢、甲烷和二氧化碳等气体排出。(https://www.daowen.com)
3.短链脂肪酸的吸收
结肠中细菌发酵产生的短链脂肪酸，如乙酸、丙酸、丁酸等，靠非主动转运，主要为非离子的弥散而吸收。结肠对短链脂肪酸吸收的速度很快，并同时促进水和钠离子的吸收。有学者估计，人结肠每日吸收的短链脂肪酸约合500 kcal，因而具有抢救能量的作用。
4.氨的吸收
如上所述，结肠细菌分解食物残渣和尿素等物质而生成氨，产量可达200～300 mmol/d，其中约90%的氨被结肠吸收，因而粪便中仅含微量的氨。氨的吸收可能是非离子化的离散。已知氨在结肠中可溶解，并离解为铵。非离子化的氨与铵离子的比值取决于肠腔内容物的pH。非离子化的氨具有脂溶性且缺乏电荷，因而容易通过黏膜而扩散。而铵离子则具有电荷且脂溶性低，所以难以透过黏膜。当肠腔内容物的pH降低时，铵离子比值增加，氨的吸收即将减少。非离子化的扩散偶尔可促进氨的吸收，如重碳酸盐可与铵离子作用形成氨和二氧化碳，而可自由弥散透过黏膜进入血液循环。被结肠吸收的氨随血流进入肝，是肝合成尿素或氨基酸所需氨的高效来源。
（四）影响结肠吸收与分泌的因素
1.自主神经对结肠吸收与分泌的影响
刺激盆内脏神经外周端可引起结肠分泌，其递质为乙酰胆碱。对切断的盆内脏神经的中枢端进行刺激时，如对侧盆内脏神经完整，亦引起反射性结肠分泌。
副交感神经兴奋或拟副交感药物促使结肠分泌，且伴结肠运动及黏膜血流量增加，而阿托品则阻止其分泌，毛果芸香碱可刺激阑尾分泌，乙酰胆碱促进大鼠近段结肠对氯离子的主动分泌、抑制对钠离子的主动吸收。
刺激交感神经使结肠分泌减少，同时结肠运行减弱、血管收缩。肾上腺素使大鼠结肠对钠离子和氯离子的吸收增加。
2.壁内神经对结肠吸收与分泌的影响
芥子油的刺激以及肠管间的摩擦和粪便通过等机械刺激对结肠分泌的促进，可能是通过局部反射的作用，而与外来神经无关。
安德烈斯（Andres）等在大鼠结肠黏膜—黏膜下标本中发现，去黏膜下神经丛者对钠离子、氯离子的吸收较有神经丛者强；应用河豚毒阻断神经活动时，标本对钠离子、氯离子的吸收亦增强。提示黏膜下神经丛对结肠的钠离子、氯离子吸收起抑制性作用。戈里（Goery）等还发现，黏膜下神经丛可引起结肠的基础氯离子主动分泌，河豚毒可消除这种分泌。
有学者认为，前列环素和前列腺素F很可能是通过黏膜下神经丛间接影响分泌，而5-二羟色胺及P物质引起的分泌，则是直接作用于结肠黏膜上皮的结果。
3.中枢神经对结肠分泌的影响
中枢神经亦影响结肠的分泌。在情绪极度紊乱时，结肠分泌可大量增加，致使人们要频频如厕。
4.胃肠道激素对结肠分泌与吸收的影响
结肠的分泌还与胃肠道激素或局部激素有关。有关人员发现，大肠黏膜中富含舒血管肠肽（VIP）、促生长素抑制素、P物质和肠高血糖素的免疫活性物质。
结肠的VIP含量较消化道的其他部位高。有学者报道，给大鼠静脉注射VIP可使回肠、结肠的水和电解质分泌增加。VIP亦使人结肠的吸收减少、分泌增加。近年发现人结肠上皮存在着对VIP有高度亲和力的受体，它与环腺苷酸（cAMP）的产生相偶联。有人认为，VIP促使小肠、结肠分泌，是它使黏膜中腺苷酸环化酶活性增加，cAMP水平随之升高，从而对水分、电解质转运增强的缘故。弗纳—莫里森综合征患者的VIP异常增高，可使肠的水分分泌大量增加而引起腹泻。
促生长素抑制素刺激回肠、结肠对钠离子和氯离子的吸收，抑制促分泌物质对结肠的离子转运作用。有学者报道，给类癌综合征患者静脉注射促生长素抑制素，可使其腹泻症状明显减轻。
局部激素前列腺素可能是许多刺激引起结肠分泌的中介。有学者发现，溃疡性结肠炎患者直肠黏膜的前列腺素含量增高，而抑制前列腺素合成的药物则能有效治疗溃疡性结肠炎的有关症状，提示前列腺素可能在结肠炎分泌异常中起重要作用。
5.肾上腺皮质激素对结肠分泌与吸收的影响
尽管醛固酮在小肠对钠离子的交换仅有轻微的作用，但在结肠，它却是钠离子重吸收的重要调节因素。醛固酮促进结肠黏膜对钠离子和水的吸收，并间接使钾离子的分泌轻微增加。有学者报道，12名健康人注射1 mg右旋醛固酮后，其结肠的钠离子吸收增加60%，氯离子和水的吸收亦随之增加。在肾上腺皮质醛固酮分泌增加时，大便排钠减少，相反，肾上腺皮质醛固酮分泌减少时，大便排钠就增多。该作用对机体保钠具有重要意义。在原发性醛固酮分泌增多患者，大便中的钠、钾离子比值降低，其主要原因是结肠中钠离子的吸收增加。研究表明，醛固酮可使离体兔结肠黏膜对钠离子的通透性增高，从而增强其吸收。
醛固酮使结肠排放钾离子增多的作用，可被利尿药螺内酯（安体舒通）消除。糖皮质激素如地塞米松，对结肠的钠吸收和钾排泄也具有相当强的作用，因而亦可用于治疗某些腹泻。
6.其他激素对结肠分泌与吸收的影响
血管紧张素和抗利尿激素降低钠离子的吸收，而在保持细胞外液的容量和血管紧张度中起重要作用。
7.胆酸及脂肪酸对结肠分泌与吸收的影响
胆酸及脂肪酸使结肠分泌增加、吸收减少，因而胆酸及脂肪酸吸收障碍可引起腹泻。二羟胆酸中的脱氧胆酸和脱氧鹅胆酸是强力促分泌物质。脂肪酸对分泌的作用与分子结构有关。羟化脂肪酸较未羟化脂肪酸的促分泌作用强，碳链短于12的脂肪酸对结肠分泌无明显影响。饮食中的脂肪酸能被肠内细菌羟化为羟化脂肪酸，而长链羟化脂肪酸浓度过高则可导致腹泻。
胆酸及脂肪酸影响结肠分泌的机制可能包括多种因素。有学者报道，它们能增强腺苷酸环化酶的活性，使结肠黏膜cAMP水平升高，从而促进阴离子包括氯离子的分泌，因此液体净分泌增加。