大肠的运动与粪便自制
（一）结直肠运动功能的调控
结肠运动的调控非常复杂，结肠的单个时相收缩主要由3个机制调控，即肌源性、神经性和化学性控制，而结肠群集性收缩和移行性运动复合波的调控机制目前还不清楚，肠神经系统（ENS）可能在调节过程中起主要作用。
1.肌源性调控
肌源性调控是指通过结肠平滑肌膜电位的振荡从时间和空间上来控制收缩。平滑肌细胞与横纹肌细胞一样存在着静息膜电位。膜电位可自动周期性去极化，称为电控制活（ECA）。ECA又称为慢波或基础电节律，它不能引起平滑肌收缩，但它是引发动作电位的基础。ECA不仅控制每个平滑肌细胞收缩的时间，还控制相邻平滑肌细胞收缩的空间协调。当膜电位去极化达到阈电位水平时，即可触及动作电位或峰电位，又称电反应活动（ERA）。ERA可引起平滑肌收缩，同时还控制着结肠平滑肌活动。
2.神经性调控调
控结肠运动的神经可分为三类：中枢神经系统（CNS）、自主神经系统（ANS）和肠神经系统（ENS）。肠神经主要控制结肠收缩运动，中枢神经和自主神经起调整运动的作用。
（1）中枢神经调控：控制结肠的中枢神经信号来自大脑，通过自主神经在时间上和空间上调控结肠收缩活动。中枢神经系统除了在排便时协调结肠运动、肛门括约肌松弛和腹肌收缩外，对正常结肠运动的影响很小。部分研究结果提示，短期内身体或精神上压力以及情绪反应可增强乙状结肠运动。电刺激中央灰质、网状物质可兴奋近端结肠，刺激中央脑盖束及内侧丘系则产生全结肠的抑制性反应。
（2）自主神经调控：支配结肠的自主神经有副交感及交感神经。电刺激副交感神经可引起全结肠的纵形肌和环形肌的运动，这种反应不因静脉注射阿托品而阻滞。刺激盆神经可以释放非胆碱能的兴奋性神经递质，可能是神经递质P物质[3]。电刺激副交感迷走神经同样可以引起结肠运动，但是能被阿托品完全阻滞。电刺激迷走神经或盆神经的传出神经并不能抑制结肠运动，电刺激交感腰神经可以抑制自发性结肠收缩或由迷走神经与盆神经引起的结肠收缩，刺激内脏神经仅能抑制近端结肠的收缩。这两种交感神经不能控制由局部动脉灌注乙酰胆碱来抑制结肠运动，并非直接作用于结肠平滑肌。
（3）肠神经调控：结肠平滑肌由兴奋性与抑制性神经元支配，这些神经元的胞体主要位于肠肌间神经丛内。另外，黏膜下神经丛的神经元可以通过与肌间神经丛的突触连接而间接地支配平滑肌。兴奋性与抑制性神经元互相竞争以控制结肠运动，结肠平滑肌是收缩还是舒张取决于兴奋性与抑制性神经所释放神经递质的数量的时间比。兴奋性神经递质主要为乙酰胆碱，而抑制性神经递质目前还不清楚，可能为去甲肾上腺素、血管活性肠肽和一氧化氮。
3.化学性控制
化学性控制是指神经末梢、内分泌旁分泌细胞通过释放化学物质对结肠平滑肌收缩活动的调控。这一类的化学物质已发现10余种，依其结肠运动的作用可以分为兴奋性和抑制性两类。
4.结肠感受器及反射
（1）结肠的感受器。结肠的感受器主要感受化学性、张力性和损伤性信号，在结肠的黏膜表面、肌层、浆膜和肠系膜均存在感受器。其位置不同，感受的内容也不同，结肠的黏膜受体用来感受生理和化学的刺激，肌层受体用来感受张力刺激，而浆膜和肠系膜受体则用来感受内脏的变形。结肠感受器的细胞胞体可位于结肠壁、壁外神经节和脊髓干内。
（2）结肠反射。结肠反射依据其传入和传出途径的不同可分为迷走反射、椎及椎前反射、骨盆反射及肠源性反射四种。
迷走反射：迷走反射刺激结肠运动的作用可部分被阿托品抑制，提示迷走神经反射传入神经可包括胆碱能和非胆碱能性两种神经纤维。迷走反射的作用尚未确定，也不清楚迷走反射是否能通过监测结肠的收缩活动来调节结肠收缩的频率和幅度。
椎与椎前反射：这些反射由于脊髓干、腹腔及肠系膜上、下神经节组成，传入支为肱能及胆碱能神经元，传出支为非肾上腺素能及促生长素抑制素能神经元。椎及椎前反射的作用是通过肠神经节释放去甲肾上腺素来减少突触前释放乙酰胆碱，从而抑制结肠的运动。椎前神经节还为结肠与其他器官的反射，如回肠、胃、腹壁、胆道和胰腺等提供神经通道，这些反射在腹部手术和外伤后结肠运动的抑制中起主要作用。
骨盆反射：骨盆反射与迷走反射相似，是兴奋性反射。骨盆反射的传入支从结肠肠壁到骶髓，传出支从骶髓至结肠肌间神经丛。骨盆反射可以加强每一次的结肠收缩，但不引起自发性的结肠收缩，因为切断双侧骨盆神经不能使结肠收缩消失，只能导致结肠自发性收缩的幅度下降。
肠源性反射：肠反射可使刺激点以上的肠段兴奋，刺激点以下的肠段抑制。刺激点近端的肠段受肠内容物的扩张及化学性刺激而兴奋收缩，而刺激点远端的肠段抑制舒张以接纳肠内容物。因此，肠源性反射有助于结肠的推进性收缩和蠕动。
（二）影响结肠运动的因素
1.进食对结肠运动的影响
食物进入人体后数分钟内便可由胃进入小肠，然而到达结肠则需要数小时。因此，餐后结肠的反应可分为三部分：餐后结肠即时反应、餐后结肠早期反应和餐后结肠晚期反应。人有时餐后不久即有很强的便意，多数发生在早餐后，婴儿较成人表现更明显，这是由于食物进胃后而导致结肠、直肠或乙状结肠活动增加的结果，这种现象称为胃结肠反射。餐后便意感也可发生在全胃切除的患者，因此，食物直接进入十二指肠同样可导致结肠的运动增加。
餐后结肠即时反应：食物进入胃后所引起的结肠运动改变称餐后结肠即时反应。动物实验中，狗的餐后结肠即时反应发生在进食5 min内，主要是远端结肠的收缩，也可以是近端和中段结肠的收缩。这些收缩不向远端或近端传播，因此，只能组成非移行性运动复合波。结肠对进食的即时反应只发生在进餐时处于静止状态的结肠，如果进食时结肠处于收缩状态，那么结肠的餐后即时反应就不明显。在人类，结肠对进餐的即时反应发生在进食10 min内，且即时反应与早期反应难以清楚地区别。
餐后结肠早期反应：餐后结肠即时反应后至食糜进入结肠之前的一段时间结肠对进餐的反应称餐后结肠早期反应。人们应用测压管或腔内电极研究发现，结肠近端和远端餐后运动增加至少持续1 h。在对狗进行的研究中，发现结肠的移行性运动复合波在餐后结肠的早期反应不中断，但周期明显延长。
餐后结肠晚期反应：肠内容物进入结肠后所引起的结肠运动改变称餐后晚期反应。餐后结肠晚期反应大约出现在进食后2 h。在这段时间内全结肠的运动均匀增加，结肠移行性运动复合波的周期与空腹状态没有区别。
2.体育活动对结肠运动的影响
有两项证据提示身体活动对结肠运动的影响。晨起运动能使结肠运动显著增加，长时间不活动的患者和缺乏活动的老年人容易发生便秘。体育活动能促发结肠的巨大移动性收缩、集团运动的排便。另外，剧烈的体育活动偶尔可导致腹泻。因此，体育活动不仅能够增加结肠的运动，还可以加快结肠的转运。
3.手术对结肠的影响
腹部手术后结肠运动会有一段时间的麻痹，通常持续48～72 h。在胃肠运动的恢复中，结肠是恢复最慢的。手术后结肠麻痹的时间与腹部手术类型、手术时间和手术处理内脏的范围没有关系，这提示手术对结肠的影响主要是因腹部切开时的刺激引起，其机制可能是手术刺激释放抑制胃肠运动的儿茶酚胺所致。(https://www.daowen.com)
4.年龄对结肠运动的影响
老年人结肠运动功能的主要问题是大便失禁和便秘。老年人的便秘不仅是结肠运动的改变，还因为缺乏身体的运动，老年人使用泻剂的比例远远高于青年人。随着年龄增大，结肠环形肌对化学和电刺激的最大反应减弱，导致结肠收缩力下降，转运时间延长。
5.睡眠对结肠运动的影响
由于大量的技术问题未能解决，因此很少有研究能够阐明睡眠状态下的结肠运动。有报道通过对横结肠、降结肠和乙状结肠活动的观测发现，睡眠中结肠的运动功能是减弱的，表现为结肠缺乏高幅度的蠕动性收缩和结肠运动指数下降。然而，唤醒后结肠运动功能明显增强，这解释了许多人睡醒后有紧迫的便意和排便的现象。有人通过32 h对盲肠和直肠运动活动的记录结合多导睡眠描记仪的记录发现，推进性收缩波在慢波睡眠缺乏，而在快波睡眠期明显增多。现今的研究结果不能说明睡眠状态下的结肠运动是因为睡眠而导致生理上的改变，还是结肠多种运动状态的反应，例如正常的节律性改变。
（三）粪便自制
粪便自制的定义：有意识地延缓排便、鉴别直肠内容物性质及保持夜间控制排便能力。影响排便自制的因素很多，现简要归纳如下。
1.粪便的容积和黏稠度
粪块大小和黏稠度影响排便速度。单个固体粪球的排出时间与粪球的直径成反比，即大块软便排出时间短而省力，小块硬便排出时间比较费力，这可能是小的粪块很难产生一个足够的直肠内压之故。健康人摄取的大量水分，其1/10作为粪便残留。如水分吸收不良则成为稀便，在直肠不能停留，向肛门外溢以致失禁，当然固态便的失禁较水样便难。究竟输送量达到何等地步才引起失禁，至今尚不明了。有人提出，如进入结肠的液体大于3～4 L/d（超过结肠的最大吸收能力），即发生失禁。
2.肛管长度
在排便活动中，肛管长度的自制作用不容忽视。肛门关闭主要依赖于盆底括约肌的压力，但其效能可因肛管不足或过短所抵消。
肛管长度即肛管高压长度或括约肌的“功能长度”，此长度并不完全与解剖上的肛管长度相等。达西（Duthie）测定29例正常男性静息状态下的生理括约肌长度为3～5 cm，平均3.8±0.11 cm，女性较男性稍短，年龄小于3个月的婴儿更短。当括约肌用力收缩时肛管变长，用力排便要扩张管状结构管腔，所需力量与管腔的直径成反比，即管腔越小，扩张其管径所需的力量越大。据此可以解释肛管何以具有关闭力。临床研究证实：肛管长度有不少维持肛门的关闭状态，如肛管短于2 cm，则括约肌压力与直肠静息压之比至少为3（2.4～4.0 kPa，18～30 mmHg），才能关闭良好。因此肛管的长度和压力大小与肛门自制有关，肛管的长度越长，抗粪便溢出的自制能力越强。放疗致直肠损伤出现大便失禁的患者，除静息压和收缩压明显下降外，其肛管长度也明显低于正常长度。
3.内、外括约肌与肛直肠角
斯沃什（Swash）强调，肛直肠角（ARA）与内、外括约肌（IS、ES）较高的张力性收缩是在静息状态下维持自制的三大要素，其中以肛直肠角最重要。
在一般情况下，当进入直肠的粪便量较少，不足以引起直肠充胀，起自制作用的是内括约肌，而当进入的肠内容物较多引起直肠充胀时，自制功能主要取决于外括约肌。内、外括约肌短支构成肛管高压区（平均3.3～16.0 kPa），该区长度在肛缘以上3～7 cm（平均4 cm），儿童较短，为1.4～2.4 cm。压力最高点约在肛缘以上2 cm，此处恰位于耻骨直肠肌下端，居内、外括约肌的重叠部位，对直肠扩张的反应最敏感和准确。通常，静息状态下，腹内压平均为0.49～0.98 kPa（5～10 cmH2O），直肠内压为0.98～2.94 kPa（2～30 cmH2O），而肛管静息压高于前者，为2.94～4.9 kPa（30～50 cmH2O），形成一个反向的压力梯度，阻止粪便进入肛管，但是腹内压可因咳嗽、喷嚏而骤然上升，高达19.6 kPa（200 cmH2O）以上，直肠内压可因腹泻、痢疾而急剧升高，大大越过肛内压。此时，盆直底肠肌内虽压可可通因过腹位泻相、反痢射疾或而急阻止剧升随意收缩增大肛内压，最大增至16.6 kPa（168.25 cmH2O），但力量有限且不能持久（仅能维持55 s），照理会发生失禁，但事实却不然，这是由于存在肛直肠角之故。
肛直肠角是由耻骨直肠肌将肛管直肠结合部向前牵拉而成，其作用原理各家解释不一。飞利浦（Philips）和爱德华（Edwards）认为肛直肠角与His角（胃食管角）相似，肛管穿过盆膈如同食管穿过膈肌一样，肛直肠角恰处于一个压差平面之间，腹内压升高作用于角处0.5 cm段的高压区，导致此区闭合。帕克斯（Parks）认为肛直肠静息时呈直角，下部直肠前壁覆盖于肛管上口，形同活瓣，腹内压升高迫此“活瓣”，会使肛管上口关闭得更牢。但有人持有异议。目前，尽管肛直肠角的作用机制尚有争论，但临床上不少大便失禁的患者，此角往往呈钝角；出口梗阻型便秘患者则呈直角或锐角，看来Parks的观点似乎最有道理。
4.结肠贮袋作用
结肠可容许其内容物和压力增加，只有当其越过某一极点，方激起蠕动，此即所谓的贮袋作用。此种功能的维持主要依赖于：①机械性因素，乙状结肠的外侧角和休斯顿（Houston）氏瓣有阻止或延缓粪便前进的速度，粪便的重量可增强此角度的栏栅作用；②生理性因素，直肠的运动频率和收缩波幅均较高于乙状结肠，这种反方向的压力梯度，可阻止粪便下降，对维持直肠经常处于空虚和塌陷状态是必要的，对少量稀便和气体控制是重要的，若结肠的贮袋作用遭到破坏，则结肠内粪便不断进入直肠，而直肠内粪便又不能借逆蠕动返回结肠，势必造成直肠粪便堆聚，内压上升，排便反射及便意频频不断，而外括约肌和耻骨直肠肌收缩已为时过久，因疲劳而不能坚持，则必然引起失禁。
5.直肠顺应性
直肠能保持低压下粪便潴留，当直肠充胀，其容量上升300 ml，直肠内压不呈现任何变化，甚至反而下降，直到直肠所能耐受的最大容量引起便急感，压力才明显上升，此种特性称直肠顺应性。它是一种反射性的适应性反应，在某种意义上与膀胱类似。顺应性的大小反映肠壁伸展性及贮袋功能状况，正常人为4～14 ml/cmH2O，顺应性过高可导致慢性便秘；顺应性过低，如慢性肠管缺血导致肠管壁硬化以及克罗恩病或放射性直肠炎患者，即使少量便也能使直肠内压升高，越过括约肌的抵抗力以致排便失禁。因此，直肠顺应性是影响粪便自制的重要因素。
6.直肠感觉
实验证明，直肠感觉神经能觉察到50 ml容量的球囊内5 ml气体所引起的直肠充胀感，大约100 ml粪便充盈直肠即可产生便意。皮尔斯（Pierce）发现即使正常括约肌存在，切除直肠亦可出现自制障碍，说明直肠感觉在维持粪便自制方面起着重要作用。排便感觉缺失是一部分人大便失禁的原因。近代概念认为，排便自制感受器不在直肠，而在盆腔组织或耻骨直肠肌内。充胀的直肠间接刺激这些感受器引起外括约肌收缩，最初阶段可能是由于粪便刺激肠壁引起的无意识反射活动，但当直肠感觉达到意识之内，就会立即由随意性收缩来补充，接着对粪便和气体的微细鉴别以及决定是否维持括约肌收缩或放松，这一过程是通过耻骨直肠肌的随意性控制来实现的，这种随意性反应的先决条件是意识到便意紧迫，故肛门自制基本上是有意识的活动。有人主张，在直肠切除术时须保留直肠末端，即肛缘以上不得少于8～10 cm，目的是保护随意性自制的感觉通路。
7.神经—肌肉反射
各种排便自制反射活动必须协调方能维持肛门自制。当直肠内有较多粪便时，直肠肛门抑制反射可使内括约肌松弛，静息压下降，括约肌变短，近端肛管上皮与肠内容物接触，为机体有意识的明确粪便性状提供信息。若环境不许可排便时，直肠肛门收缩反射可使外括约肌及耻骨直肠肌反射性或主动性收缩，压缩内括约肌，间接地引出德布雷（Debray）反射抑制直肠收缩，加大直肠扩张度，提高了直肠顺应性，因而自制时间得以延长。由此看来，自制活动不能单纯以盆底肌对肛管的挤压来解释，尤其是当腹内压或直肠内压升高时，盆底肌将因不能持久收缩而疲劳，若不能通过盆底反射改变直肠顺应性，则失禁将不可避免。因此，外括约肌及耻骨直肠肌的自制作用并非依赖于其随意收缩力的大小，而是取决于其反射活动增大直肠顺应性的结果。因此，健全的肌肉神经性的协调控制，对保证正常排便活动是至关重要的。
总之，粪便自制是一个涉及多种因素复杂的生物过程。除上述因素外，其他因素如盆底肌的纤维排列模式、低疲劳率的I型纤维、肛门海绵体（肛垫）以及神经-激素的调控作用，均对肛门自制功能有一定影响。因此，在器质性或功能性排便（如便秘、失禁）的诸多发病因素中，往往不是某一因素单独存在以致病，而是数个因素并存，起相互协同作用或连锁反应，甚至形成恶性循环。
【注释】
[1]神经递质P物质是广泛分布于细神经纤维内的一种神经肽。当神经受刺激后，神经递质P物质可在中枢端和外周端末梢释放，与NK1受体结合发挥生理作用。神经递质P物质对于预防和治疗老年性痴呆都有积极作用。
[2]神经递质P物质是广泛分布于细神经纤维内的一种神经肽。当神经受刺激后，神经递质P物质可在中枢端和外周端末梢释放，与NK1受体结合发挥生理作用。神经递质P物质对于预防和治疗老年性痴呆都有积极作用。
[3]神经递质P物质是广泛分布于细神经纤维内的一种神经肽。当神经受刺激后，神经递质P物质可在中枢端和外周端末梢释放，与NK1受体结合发挥生理作用。神经递质P物质对于预防和治疗老年性痴呆都有积极作用。