糖代谢检验
糖代谢检验
葡萄糖
脐带：2.5～5.3mmol/L；早产儿：1.1～3.3mmol/L；
1天：2.2～3.3mmol/L；＞1天：2.8～4.4mmol/L；
儿童：3.5～5.6mmol/L；成人：3.90～6.10mmol/L；
餐后1小时＜11.1mmol/L。
你了解吗？
葡萄糖是人体内重要的能量物质，碳水化合物经消化变成葡萄糖，葡萄糖吸收血后称为血糖。正常人体内存在着精细的调节血糖来源和去路动态平衡的机制，保持血糖浓度的相对恒定是神经系统、激素及组织器官共同调节的结果。血糖浓度大于8.88～9.99mmol/L，超过肾小管重吸收能力，出现糖尿。糖尿在病理情况下出现，常见于糖尿病患者。糖尿病会引起心血管、神经等多系统并发症。
正常波动变化
餐后1～2小时、高糖饮食、剧烈运动、情绪激动时会生理性升高。随年龄增加血糖会有上升，60岁以上空腹血糖在6.1mmol/L以下，餐后血糖在8.9mmol/L为正常。妊娠时血糖可能降低。
异常时可能的疾病
升高见于：
（1）糖尿病：胰岛素分泌不足（1型糖尿病）或相对不足（2型糖尿病），组织细胞利用血糖能力降低，肝脏调节血糖能力降低。
（2）内分泌疾病：巨人症或肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素病等。
（3）肝摄取减少：如肝硬化等。
降低见于：
（1）胰岛素分泌过多：胰岛β细胞瘤或胰腺癌、功能性胰岛素过多症、倾倒综合征、注射胰岛素或口服降糖药物过多等。
（2）血糖来源减少：长期营养不良、急性肝损害（病毒性或中毒性）、原发性肝癌、肝淤血、糖原积累病。
（3）皮质糖类激素及甲状腺素不足：垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退等。
口服糖耐量试验
空腹：3.89～5.83mmol/L；30～60分钟：6.7～9.4mmol/L；
120分钟：≤11.1mmol/L；180分钟：3.89～5.83mmol/L。
你了解吗？
正常人空腹血糖正常，2小时血糖≤7.80mmol/L（200mg/dl），3小时恢复至空腹血糖水平，尿糖定性试验均为阴性。
测定方法
采血前及采血过程中停用胰岛素和肾上腺皮质激素等药物。空腹采血1次。75克葡萄糖用300ml水溶解后在5分钟内服下后1/2、1、2、3小时各采血1次测定血糖含量。
异常时可能的疾病
（1）糖尿病患者：空腹血腹超过正常值（一般＞6.7mmol/L），服糖后血糖更高，2小时血糖≥7.80mmol/L，4～5小时后可能仍不回至原来的含量，尿糖出现。
（2）糖耐量减退：空腹血糖＜7.0mmol/L，＞6.1mmol/L和2小时血糖≥7.8mmol/L，＜11.1mmol/L。
（3）空腹血糖损害：空腹血糖≥6.1mmol/L但＜7.0mmol/L，2小时血糖＜7.8mmol/L。
（4）肾脏病患者：糖耐量曲线正常，但尿糖呈阳性。
（5）肝脏病患者：服糖1小时左右血糖急剧增高，2小时左右血糖迅速下降，乃至正常或低于空腹血糖，随着血糖升高而出现尿糖。
（6）某些内分泌病患者：空腹血糖低于正常值，服糖后血糖无明显升高，糖耐量曲线偏低。尿糖呈阴性。
糖化血清蛋白（GSP）
122～236umol/L。
你了解吗？
血液中的葡萄糖与蛋白分子氨基末端发生非酶促糖化反应，形成糖化血清蛋白。由于血清中白蛋白的半衰期约21天，糖化血清蛋白测定可有效反映患者过去1～2周内平均血糖水平，而且不受当时血糖浓度的影响，是糖尿病患者血糖控制非常适宜的良好指标。
异常时可能的疾病
升高见于：控制不好的糖尿病。
糖化血红蛋白（HbA1c）
4%～6%。
你了解吗？
葡萄糖分子与血红蛋白会发生糖基化反应，一个血红蛋白分子一旦被糖基化便无法逆转，并且在红血球细胞内积累得越来越多。因此，它能够反映在红血球生命周期内血浆葡萄糖的平均浓度。糖化血红蛋白的浓度能够反映4周到3个月左右的血糖控制水平。
异常时可能的疾病
升高见于：控制不好的糖尿病。
血酮体（ket）
你了解吗？
酮体是脂肪氧化不完全的产物，包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮3种成分，前两者是酮体的主要组成成分，分别占78%和20%，丙酮仅占2%。正常人血液中酮体含量极少，是人体利用脂肪的一种正常现象。在某些生理或病理情况下，酮体的生成和利用失去平衡，导致酮症。
正常波动变化
酮症分为生理性和病理性两种。生理性酮症多见于禁食、高脂饮食、长时间剧烈运动、应激等。病理性酮症可由糖尿病、皮质醇减少症、生长激素缺少、乙醇或水杨酸盐摄入过量而中毒及一些罕见的先天性代谢病引起。
异常时可能的疾病
糖尿病患者由于血中胰岛素严重不足及胰升血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素等拮抗调节激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪、水、电解质及酸碱平衡失调，乙酰CoA产生增多，造成酮体生成增多。乙酰乙酸、β-羟丁酸是强有机酸，可完全解离，使血中氢离子浓度急剧升高。当酮体大量生成，体内储备碱消耗，超过肺、肾对酸碱平衡的代偿能力时，导致代谢性酸中毒。当患者体内酮体生成增多时，酮体可随尿液排出，出现酮尿。