脑神经细胞的变化

早期对自闭症患者脑神经的研究主要集中在年龄较大的患者,如10～20岁或更大年龄。研究的结果发现其大脑细胞有丧失、退化及有炎症现象。早在30多年前Hoshio等人就用CT进行过研究,这一研究显示自闭症儿童及成年人脑细胞出现退化。

Cowzchesne等人应用MRI研究显示自闭症患者大脑皮质变薄,腹区变宽,脑室的前部和顶部扩大。2006年Hadjikhani进行了更详细的研究。而Barthe zlomenz等人在2002年的研究报告显示脑髓液占比增加,脑实质比例减少。研究发现青春期自闭症患者大脑皮质多处变薄,这些区域包括顶叶、颞叶和前叶。Aledand等人在2007年的研究表明,左右大脑沟通的部分即胼胝体(corpus callosum)的神经细胞减少。但Hardan等人的研究发现并不是所有成年自闭症患者的大脑皮质都变薄。

研究发现2～4岁患者的脑神经容量比正常人增加5%～12%,而增大的部分可能就是之后退化、神经细胞丧失及容量减少的部分。

研究发现2～4岁自闭儿童大脑神经的过度增长区域主要有大脑前叶、颞叶及杏仁核,扁桃核、枕叶增长较少。另外,小脑的白质和灰质都有增加。

BenBashat等在2007年报告的研究结果表明在小年龄组的自闭症儿童,其大脑前叶神经细胞髓鞘不完善。脑神经过度增长的原因之一是过多的脑神经细胞增长。这些脑细胞增长的部分有树突、轴突、神经突触。这些神经细胞增长的特点是短距离的脑区域的连接增多,而远距离的区域连接减少。输入及输出的比例不正常,神经细胞之间的连接紊乱。(https://www.daowen.com)

Jansen R A等在1997年的报告指出:应用Autopsy和MRI的不断重复研究发现自闭症患者早期即有小脑的普尔基涅神经元丧失。

2016年在美国圣迭戈召开的神经科学年会中有科学研究指出,自闭症儿童的大脑扁桃核可能有太多神经细胞,随着这些儿童长大,某些扁桃核神经细胞及它们之间的联系可能消失。研究者们采用28位自闭症患者和24位对照组的死后大脑样品(提供样品者的年龄在2～48岁)进行了研究。结果发现,在小年龄组的自闭症患者,扁桃核的神经细胞比对照组平均增加11%,而成年自闭症患者比小年龄组自闭症患者扁桃核的神经细胞约小17%。研究者们还发现在自闭症儿童扁桃核中的神经细胞有太多的神经树突与其他细胞连接,但随年龄增长,这些连接逐渐减少。

美国纽约市哥伦比亚大学的Guomei Tang博士做了另外一个有意义的研究,得出类似的结果。他们的研究团队分析了26位自闭症患者的死后脑样品,其中13位样品提供者为2～9岁,13位为13～20岁,并与22位非自闭症者死后的脑样品作为对照。他们在每一个脑样品的皮质组织中检测了神经细胞突触的含量,结果发现非自闭症组的样品中大龄儿童神经突触的密度减少约50%,而自闭症组的同一年龄段的脑样品的神经突触密度仅减少16%左右。他们的另外一个发现是自闭症患者的脑细胞可能缺少自我“修剪”功能。因为这些脑细胞充满了“损伤”碎片,而没有正常的“自食”表现。

美国加州大学的研究者2019年5月发表在《科学》(Science)杂志的研究结果表明,自闭症患者与非自闭症者的大脑皮质外2/3处的神经细胞基因表达有明显的异同。他们采用了15位年龄在4～22岁自闭症患者的死后脑样品和16位同一年龄组非神经疾病原因死亡者的脑样品进行对比研究。他们研究了10万多个来自这些样品的细胞核,结果发现自闭症患者负责编码神经突触的基因有共同的改变。他们还发现神经胶质细胞的基因表达也有明显的变化。研究者们发现自闭症患者整个脑神经细胞的基因表达都有改变,但以脑皮质外2/3处的细胞变化最为明显。

研究者们都认为脑神经细胞的病理变化在出生前就发生了。而其原因可能是基因状态和怀孕期间免疫系统对某些毒素或病理因素的反应。