维生素B12缺乏

维生素B12像一把钥匙,打开通向细胞代谢之门,独一无二,其他营养素无法替代。而维生素B12缺乏是很常见的,不管肉食者还是素食者。据有关调查表明,至少40%的美国人有维生素B12的缺乏。维生素B12有5种形式,即甲(基)钴胺素(methylcobalamin)、氰钴胺素(cyanocobalamin)、羟钴胺素(hydroxocobalamin)、谷胱甘肽钴胺素(glutathionylcobalamin)和腺苷钴胺素(adenosylcobalamin)。其中只有甲钴胺素,即甲基维生素B12能够穿过血-脑屏障,进入脑组织为脑神经的细胞所利用。

我们已知,维生素B12不但是造血不可缺少的营养素,也是脑神经发育及功能维持所必需。当维生素B12缺失时,可造成发育迟缓、肌张力减弱、乏力、颤抖、癫痫、不能健康生长。IQ降低及大脑迟钝,同时也可出现语言障碍、社交及行为异常,以及细微和大动作运动异常。MRI检查显示有脑神经萎缩,这些表现都可在自闭症患者中出现。而维生素B12缺乏在自闭症患儿当中也很普遍。究其原因除这些儿童挑食外,还有这些儿童常有肠功能紊乱,而造成吸收障碍。另外,一个被多数人忽略的原因是过敏或敏感的问题,即这些儿童常对维生素B12敏感,使身体对其排斥,从而不吸收。尽早应用FEAT治疗,然后充分补充维生素B12及其他营养素,这些症状会很快改善,然而若治疗不及时可造成脑神经的永久性损伤,从而使认知、语言等障碍难以恢复。

由维生素B12缺乏造成的这些自闭症表现常被误诊,如胃肠症状常被误诊为胃肠炎。婴儿冷淡或迟钝常误认为“好孩子”“老实”或“说话晚”等,这些现象常被认为是正常变异。维生素B12的持续缺乏可导致婴儿无法健康成长,若不及时纠正重者可出现昏迷或死亡。婴儿的神经系统正在快速发育,缺乏相应的营养更易造成永久损伤。(https://www.daowen.com)

另一个很重要的因素就是孕妇的营养缺失。同样,任何原因造成孕妇维生素B12缺乏都可直接影响胎儿体内的维生素B12水平。这些因素包括胃肠功能紊乱、对营养素过敏、胃肠疾病、素食、恶性贫血、肠道菌群紊乱、不良饮食习惯、应用组胺阻断剂等,都可造成胎儿和新生儿维生素B12缺乏。

更进一步的研究是由美国波士顿东北大学的Yiting Zhang博士和Richard Deth教授完成的,并在2016年1月发表了他们的研究结果。他们应用64位捐赠者的脑组织检查其维生素B12的含量,其中包括12位10岁以下的自闭症患者、9位36～49岁的精神分裂患者和43位19周～84岁的非同类疾病的对照组。结果显示自闭症儿童和精神分裂患者的脑组织中维生素B12的含量比相应年龄的对照组低3倍。另外,也发现随年龄的增加,脑组织维生素B12的含量也下降,而自闭症儿童脑组织维生素B12的含量相当于50多岁正常人的含量。对照之前的研究发现自闭症患者血液中维生素B12降低没有如此大的落差,换句话说,自闭症患者血液中维生素B12降低没有脑组织降低明显。作者进一步认为这可能是由于自闭症患者体内的过氧化增加,从而导致酸性体质有关。因为过多的酸性代谢产物在体内聚集及谷胱甘肽等还原物质的减少,可能影响维生素B12通过血-脑屏障向脑内转运。

维生素B12缺乏究竟怎样影响脑神经呢?Richard Deth教授团队更深入的研究表明,维生素B12的两种形式,即甲基钴胺素和腺苷谷胺素在脑内分别作为甲硫氨酸合成酶和甲基丙二酸单酰辅酶A变位酶的辅助因子参与脑神经的生化反应。这些重要的反应有DND和组蛋白的甲基化,这两个甲基化过程共同控制基因动态表达。多巴胺刺激的磷脂甲基化也需要甲基钴胺素作为辅助因子,这是一个很独特的多巴胺受体D4的活动,这个活动由甲硫蛋氨酸合成酶控制,这一系列的生化活动在脑神经的同步和集中注意力方面非常重要。

甲基化过程参与DNA、RNA的产生,免疫系统的控制,身体排毒及蛋白的合成,影响这一过程就会影响脑神经和整个身体的功能,而这一过程又离不开维生素B12的辅助。

维生素B12主要来源于动物性食物如肉、蛋、奶、鱼等,也可由肠道细菌产生。鼓励儿童多进食这类食物很有帮助,然而这类儿童常有挑食、食物过敏和不耐受等,使他们的吸收极为困难。有报道表明补充甲基维生素B12对改善自闭症患儿的症状有帮助。然而研究者发现口服维生素B12,吸收量很少,因此改为注射治疗。但也有研究得出不同结果,那是加州大学MIND研究所进行的研究,并在2010年发表了结果。他们采用了30位自闭症儿童进行维生素B12的治疗,研究他们的行为和血生化指标的变化,结果显示只有少数儿童有较小的改善,而多数受试儿童无变化。而大剂量注射有时会使某些儿童症状加重,因此儿科专家Rochester大学医学中心的Susan Hyman医生并不主张大剂量注射,因为没有足够的资料进一步研究其短期或长期的副作用。