(六)硫缺乏
我们的身体99%是由碳、氢、氧、氮、钙、磷6种成分构成,而钾、硫、钠、氯、镁等5种成分及其他微量元素构成仅占1%。其中硫是几乎被人们遗忘的矿物质,在多数营养书籍中不被提及。然而,硫是我们体内第三大矿物质,存在于我们机体的所有组织和细胞中。近年的研究表明,硫是维持我们身体健康不可缺失的营养元素,主要功能如下。
(1)参与构成重要的氨基酸,如甲硫氨酸、胱氨酸、半胱氨酸和牛磺酸(taurine)。其中,甲硫氨酸是必需氨基酸,而牛磺酸不构成机体的成分,但参与胆酸生成帮助消化。氨基酸参与合成蛋白质,组成细胞,形成激素、酶、抗体及活性肽以维持机体健康。如甲硫氨酸是合成谷胱甘肽的重要氨基酸,而谷胱甘肽是机体排毒的重要活性肽。
(2)参与构成两种维生素B,即维生素B1(硫胺素thiamine)和维生素H(生物素biotin)。维生素B1对皮肤的健康很重要,而维生素H对头发的健康很重要。因此,硫也被称为自然界的“漂亮矿物质”。
(3)参与细胞排毒,有机硫(organic sulfur)可以参与形成146种化合物以帮助细胞排毒。除金和白金外,硫可以与所有金属结合,形成无机硫化物。无机硫化物可将有毒金属转化为无毒稳定的形成而排出体外。如硫与汞结合形成硫酸汞,由细胞排出后在肝脏解毒,再由肠道排出体外。硫可以与所有毒性重金属螯合,从而排出体外。
另外,硫也可使细胞膜更有弹性和对氧的通透性,使氧更易进入细胞,参与代谢和排毒。硫是少数几个能够穿过血-脑屏障的矿物质,从而可以参与神经递质的代谢、神经细胞的排毒。
除上述作用外,硫也参与胰岛素的合成,维持血管弹性,在软骨、肌肉和韧带的健康也发挥着重要作用,并且具有抗炎、抗过敏作用。
综上所述,硫参与机体代谢、维持身体健康的方方面面。然而,近年的研究表明,自闭症患者的体内缺乏硫,有研究采用38位自闭症儿童和25位年龄相同(2～16岁)的正常对照组进行检测。结果显示自闭症儿童的血清硫酸盐减少,为934μmol/L,而正常对照组为1 930μmol/L,同时也显示自闭症患者血中氧化谷胱甘肽明显增加,这表明存在细胞损伤。根据英国Rosmeary H Waring教授的研究结果显示,自闭症儿童血清硫的含量只占正常对照组的10%～15%。Waring教授的团队又进一步研究了硫通过肾脏的排泄量。他们采用了232位自闭症儿童和68位同龄正常对照组,检测尿中硫酸盐、亚硫酸盐、硫代硫酸盐和硫氰酸盐的排量。结果显示自闭症儿童尿中硫酸盐、亚硫酸盐和硫代硫酸盐的排量都升高,而硫氰酸盐的排出量降低。这一结果表明自闭症儿童肾脏正常回收硫的功能减弱,使过多硫由尿丢失,从而导致血清中硫的含量下降。
Andrew Wakefield博士的团队提出了另一可能造成硫缺失的途径,即肠道对硫的吸收障碍。他们的研究工作表明其核心问题是消化道炎症,由于病毒、细菌、寄生虫感染及食物过敏和不耐受造成消化道的炎症,而导致硫的吸收障碍。他们的观点也得到其他几位学者的肯定。硫在消化道的吸收需要有一个称为DRA转运因子的帮助才能实现,然而消化道炎症时DRA转运因子的水平会降低5～7倍,这样就导致硫的吸收困难。因此,如果不治愈肠道炎症,口服硫补充剂也无济于事。(https://www.daowen.com)
Waring教授根据他们的研究观察认为组氨酸不足可能是造成缺硫的原因之一。而过敏反应、服用抗过敏药物可使组氨酸降低,重金属也可使组氨酸降低。这些异常都是在自闭症儿童常见的现象。
Rosmeary H Waring教授研究显示缺硫是自闭症儿童主要问题(占73%～92%),当缺硫时黏多糖不能充分结合硫。由于黏多糖分布在消化道黏膜和肾脏,其功能的维持需要硫的存在。当缺硫时肠道容易形成基底膜增厚,影响营养素的吸收。在肾脏缺乏硫化黏多糖时会使硫不被重吸收,加重丢失。多糖蛋白的复合物分布于所有细胞的表面,其功能是细胞之间的通信。这种多糖蛋白也需要硫来维持功能。当身体缺硫时所有细胞之间的通讯就出了问题,这正是多数自闭症患者所遇到的麻烦。
研究发现多数自闭症儿童身体缺硫,同时也发现这些自闭症儿童的酚-硫转移酶(phenol sulfur transferase,PST)的活性也降低。此酶是分解酚、胺类物质和排泄重金属的重要途径。不过PST也需要硫才能完成其工作。当硫缺乏使PST活性降低时,体内的酚、胺类毒素和重金属就会堆积,常使身体变为酸性,妨碍神经干细胞的正常发育,影响神经递质的正常活动,影响脑功能,也是机体对许多食物不耐受的原因之一。
酚类毒物在体内堆积时,可以造成各种不良影响。有实验表明,酚类堆积可以干扰免疫系统,使T细胞总数降低、B细胞反应性增加、抗体形成、免疫球蛋白增加等。也有研究发现当酚类毒物在体内堆积时,可使5-羟色胺降低,组胺升高,前列腺素升高,异常补体和免疫复合物形成。这些变化都可加重PST的消耗,并促成过敏反应。
其实,酚类化合物存在于许多水果、蔬菜等食物及添加剂、调味品中。另外,酚类化合物还存在于某些个人用品和药物中,如香水、护肤品、洗发剂等,药物如阿司匹林(即水杨酸)、消炎药等,还有食物色素、加味剂等。酚类在水果、蔬菜中是以水杨酸的形式存在的,对水杨酸过敏时,对上述水果、蔬菜也会产生过敏。
PST活性减弱不仅存在于80%～90%的自闭症患者,也存在于其他过敏患者。因此,这部分人在应用上述食物或产品时,酚类化合物不能被分解可引发过敏反应。其表现有皮肤痒、皮疹,手、脚、脸水肿,胃腹痛,头痛、头晕、耳鸣,恶心,出汗,呼吸困难、心跳加快,哮喘等。重者可造成癫痫发作,甚至昏迷、危及生命。
缺硫除上述影响外,近期Christine Perez的研究结果认为自闭症患者脑神经细胞近距离连接增多、远距离连接减少的原因是硫酸肝素(heparin sulfate,HS)缺乏。HS是一种蛋白多糖,由多个黏多糖链构成,而这些黏多糖必须含有硫的成分才能形成。因此缺少硫时,HS的合成必然受阻。科学研究显示HS有多种生物功能:如在中枢神经系统HS调节神经元的生发,神经突触的生发,并促进和引导轴突的生长,调节神经元间的连接,维持亲神经因子(Neurotropic factors)的活性。因此研究者们认为HS的缺失与自闭症的形成有关。有研究者发现自闭症患者的脑杏仁核和海马区HS的缺乏最明显,而这两个区域正是记忆和学习的重要区。也有研究发现自闭症患者侧脑室的细胞下层区域HS减少明显。
总之,缺硫是自闭症患者中广泛存在的现象,从各个方面引发或加重自闭症的病程,值得我们认真研究并加以解决。