纠正脑结构及神经细胞异常

根据大量的影像学研究,自闭症患者的脑结构与正常对照组有诸多差异。这些差异不仅仅存在于和功能相关的区域,其他区域也存在着异常,研究表明自闭症其实影响整个脑神经。即便是“高功能”自闭症患者在进行复杂的操作也比较困难,因为这些操作涉及脑不同区域的配合。这些研究结果已超出了之前的想象,并且这些脑神经结构的变化也随着年龄的增加而变化。南加州大学的Buitellar教授的团队利用f MRI分析了1 571位自闭症患者和1 651位正常对照组的脑结构。他们发现自闭症患者到青春期大脑前叶皮质最厚,而颞叶皮质最薄。

现将目前已知的变化总结如下。

1.短距离连接过多,长距离连接不足

如果感觉区局部连接过多,其结果是患者无法区分有用的和无用的刺激,都进行反应。比如自闭症儿童有的上课时容易分心,不能集中在上课的内容上。长距离连接不足可能反映在自闭症患者无法将听到或看到的信号进行逻辑思维综合分析,这些功能需大脑枕叶或颞叶与额叶进行连接。

2.小脑发育连接异常

小脑有某些特殊的长距离连接及认知协调功能,Courchesne和Pierce博士的研究发现在自闭症患者这些小脑的结构异常普遍存在。他们的研究表明,自闭症患者小脑中的Purking细胞数量也减少。神经行为学的研究表明小脑结构异常与某些运动、认知和社交缺陷有关。Akshoomoff和Kates团队的研究表明自闭症患者小脑异常可能起着比之前认识到的更重要的作用。(https://www.daowen.com)

3.脑神经细胞发育异常

脑神经病理学的研究表明,自闭症患者大脑皮质的突触结构及神经细胞迁徙异常。应用MRI研究的结果发现自闭症儿童早期小脑和大脑白质容量都增加,大脑皮质灰质各区也有不同程度增加,这种变化在生命开始的6～14个月最明显,以后逐渐减弱。这些异常都与自闭的认知、行为、社交、语言和分心等表现有关。

4.不同ASD患者具有共同的脑细胞发育异常的模式

美国加利福尼亚大学洛杉矶分校(UCLA)科学家们的研究发现不同的ASD患者,其脑细胞的异常发育有一个共同的模式。他们的研究指出,尽管ASD有多种原因引发,但多数病例有共同的生物化学代谢途径异常,即脑细胞内某些化学分子的作用导致某些基因“开”或“关”,或合成某些新的生物活性分子。

新加坡基因研究所Geschwind博士和Shyam Prabhakar博士对45位ASD患者脑组织进行了研究,并有49位非ASD“正常”人员进行对照。他们的结果显示这些ASD患者的脑组织有一个共同的特点,即表观基因异常。在他们的研究中,检测了组蛋白的乙酰化,发现在ASD患者大脑皮质组织的样品中有80%存在异常,这些异常涉及5000多个人类基因组。而这些异常在脑神经的其他部位样品中没有发现。