什么是肺癌的“驱动基因”

“驱动基因”是近年来在肿瘤学界新推出的概念，是指那些对肿瘤的发生、发展起到关键“驱动”作用的基因。当驱动基因突变后，就可以把癌细胞“驱动”起来，是肿瘤发生的“元凶”。目前，已经鉴定出的肺癌驱动基因有K—RAS、EGFR、HER—2、BRAF、PI3K、NTRK、NRAS突变，以及EML4—ALK融合和MET扩增等，这些驱动基因的突变可以解释70%以上肺癌患者的发病机制，但仍有少数肺癌患者的驱动基因不明，需要更深入的研究来发现。

总体而言，不同临床特点的肺癌患者的驱动基因是不同的，最显著的驱动基因区别介于四种临床特点的肺癌患者，分别是“吸烟的肺腺癌患者”“不吸烟的肺腺癌患者”“吸烟的肺鳞癌患者”和“不吸烟的肺鳞癌患者”。例如，约60%不吸烟的肺腺癌患者的肺癌发生是由表皮生长因子受体（EGFR）基因驱动的。(https://www.daowen.com)

针对不同的肺癌驱动基因，科学家已经开发出针对性的治疗药物。例如，针对EGFR基因，已经开发出酪氨酸激酶抑制剂（TKI），如厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、阿法替尼、奥希替尼、伏美替尼、阿美替尼等；针对K—RAS基因，已经开发出司美替尼；针对EML4—ALK融合基因，已经开发出克唑替尼、布加替尼、阿来替尼、色瑞替尼、劳拉替尼等。采用针对性的治疗药物和方案，可以“更精准地打击”肺癌细胞，取得相对最佳的疗效。

目前，在国内很多大型综合性医院及专科医院，已经能开展上述部分甚至全部肺癌驱动基因的检测，这使得为肺癌患者提供个体化的“最佳”治疗方案变得越来越具有可行性。