五、产生机制
（一）生物源性
1.来自耳蜗的主要证据 耳声发射是来源于耳蜗的生物现象，而不是一种纯粹的物理现象。其耳蜗的生物源性有如下主要证据：
（1）耳声发射只在中耳和耳蜗都正常时才能在外耳道记录到，在仿真耳和声学耦合腔记录不到耳声发射，因此不可能是测试系统产生的伪迹。
（2）耳蜗受损伤时（如：缺氧、强声、耳毒药等作用），耳声发射减弱或消失。
（3）诱发性耳声发射的非线性特征提示了它的生物源性。
（4）耳声发射可被外部声所调制，其调谐曲线或掩蔽曲线与心理物理调谐曲线及第八脑神经调谐曲线相似。
2.来自神经前的主要证据
（1）耳声发射是在听神经活动出现之前产生的，与突触传递无关。用化学制剂阻断第八脑神经传递或切断第八脑神经之后，不再能测得声刺激引起的听神经反应，但仍可记录到耳声发射。
（2）诱发性耳声发射不受刺激率改变的影响，这与听神经反应不同。
（3）诱发性耳声发射有频率离散现象，即发射声的频率越高潜伏期越短，总体上耳声发射的潜伏期短于听神经反应潜伏期。
上述证据从不同方面支持了耳声发射来源于耳蜗的学说，而最强有力的证据来自Brownell于1985年报道的耳蜗外毛细胞的电能动性（详见下文）。
（二）耳蜗主动机制与耳声发射的关系
在Kemp发现耳声发射之后，许多科学家从形态和生理方面进行了大量工作，探索耳声发射的起源和产生机制。Brownell（1985）首先发现了哺乳类动物外毛细胞的电诱发运动，他发现离体外毛细胞在受到电刺激时胞体的长度能够发生与电刺激频率相同的快速伸缩变化。这一现象称为“电能动性”或“电致运动”（electromotility）。这一发现为耳声发射的来源以及耳蜗主动机制的存在提供了直接证据。现已确认，哺乳类动物外毛细胞的胞体有两种活动方式：一种为受细胞膜电位控制的胞体长短的快速变化，其伸缩运动的频率可高达几万赫兹，涵盖了耳蜗的听觉范围，这是耳蜗主动机制（或称“耳蜗放大器”）的功能基础。这种快速运动只取决于膜电位的变化，亦即受控于外毛细胞的感受器电位，而与通过外毛细胞的换能电流大小无关，也不依赖于胞内ATP的存在。胞体伸缩运动的幅度可达细胞长度的5%，这种长度变化所产生的力量可推动数倍于外毛细胞自身的质量，电刺激后出现胞体伸缩运动的延迟约在100μs以内。外毛细胞胞体的长短变化与肌细胞最主要的不同之处在于它是双向运动。当基膜的机械运动使外毛细胞顶部的纤毛向长纤毛一侧摆动时，细胞膜去极化，胞体缩短；而纤毛向相反方向摆动时，外毛细胞膜电位出现超极化，胞体伸长。外毛细胞胞体的这种伸缩运动产生的机械力可通过支持细胞传递到基膜，使基膜的机械振动得到额外的能量。外毛细胞的另一种活动为胞体长短和直径的缓慢变化，由耳蜗内多种神经活性物质调控，其作用可能是通过改变外毛细胞与盖膜之间的机械耦合关系而调节耳蜗的听敏度。近年，作为外毛细胞能动性物质基础的运动蛋白——快动蛋白（prestin）已在分子水平得到确认（Zheng，et al.2000），这是外毛细胞能动性和听觉研究极为重要的突破性进展。
有人提出外毛细胞顶端的纤毛可能也参与耳蜗主动机制。在两栖类和鸟类等动物，外毛细胞的胞体不具备能动性，而其纤毛束在电刺激时具有快速摆动的能力，因此其耳蜗主动机制是由纤毛束的主动运动完成的。在哺乳类动物，在相当长的时间里未发现外毛细胞纤毛束的电能动性。最新的研究表明由钙离子介导的纤毛机械敏感性离子通道的电活动使哺乳类动物外毛细胞纤毛束具备电能动性（Kennedy等，2005），这些纤毛的快速摆动速率可高达数万赫兹。因此，外毛细胞纤毛束的能动性可能是耳蜗放大器的另一个动力源，也是耳声发射的另一个来源。
外界声刺激通过鼓膜和听骨链振动而诱发耳蜗基膜振动，后者以行波的形式从蜗底向蜗顶传播；基膜振动使特征频率（characteristic frequency，CF）附近的外毛细胞发生主动运动，外毛细胞的主动运动提供的机械力不仅克服了基膜运动的黏性阻尼，而且能放大CF附近的基膜振动幅度，并使基膜行波在该处发生尖锐的调谐，这就是耳蜗放大器的工作过程。耳声发射就产生于这一放大过程中。
在耳毒性药引起外毛细胞损伤时，耳声发射减弱或消失。用卡铂选择性破坏内毛细胞而外毛细胞保持形态完整和功能正常时，耳声发射不受影响。这证实了耳声发射来源于外毛细胞。
（三）耳蜗内声波的逆向传播及耳声发射的形成
尽管已经确认耳声发射来自耳蜗外毛细胞的主动运动，但其产生和形成的确切机制还不甚明了。Kemp等科学家提出了迄今广为接受的“逆向行波学说”以解释耳声发射的产生过程：耳声发射产生于以外毛细胞主动运动为基础的耳蜗放大器机制所释放的机械能量，该机械能量引起基膜的逆向行波，也就是说，基膜行波不仅可以由蜗底传向蜗顶，也可反向传回蜗底，从而引起听骨链和鼓膜振动，在外耳道产生声信号。但是美国俄勒冈医科大学的任田英教授最近的研究结果提示基膜的逆向行波可能并不存在，耳蜗内声波的逆向传播可能是以压缩波的形式实现的（Ren，2004）。
Kemp明确提出，耳声发射是耳蜗放大器工作过程的副产物（Kemp，2002）。他认为，哺乳类动物的耳蜗是一个高保真的“声学影像系统”，它以基膜行波的方式将刺激声能量沿基膜进行音位重新分布，使刺激声频率与听神经末梢的音位排列相匹配，从而保证了频率信息向听觉中枢的精确传递。而以外毛细胞主动运动为基础的耳蜗放大器的存在是保证基膜行波敏锐调频必不可少的前提。Kemp认为，耳声发射仅在耳蜗放大器存在并且处于一定的工作状态时才能产生，但耳声发射的产生还取决于另一个重要因素，这就是耳蜗放大器的“不完善”特性。
根据Kemp的理论，基膜可由于各种原因而致其机械阻抗在某些部位呈现不均匀分布的情况，而外毛细胞的能动性也非均匀分布，即耳蜗放大器的空间分布不完善。当行波放大器在结构上或功能上出现不均匀分布时，便导致了放大作用的不稳定，于是，部分经过放大的能量发生折返，逆向传向镫骨底板，振动听骨链、鼓膜并传入外耳道，形成刺激频率耳声发射（SFOAEs）。这就是耳声发射形成的耳蜗放大器不完善机制。
当同时受到两个不同频率的纯音（称为“原始音”）作用时，由于耳蜗的非线性调制作用，两个原始音的行波在基膜上其特征频率之间的区域以特定形式相互作用，形成调制畸变信号并引起一定频率能量的逆行折返，形成畸变产物耳声发射（DPOAEs）。这就是耳声发射形成的调制畸变机制。畸变产物的行波在产生后也可以沿基膜向蜗顶到达其自身特征频率区，在该处调谐并放大，又逆向返回蜗底（图6－1）。Yates和Whithnell认为（1998），瞬态声诱发耳声发射（TEOAEs）包含了SFOAEs和DPOAEs的成分，故其产生机制涉及了上述两种机制。
图6－1 畸变产物耳声发射（DPOAEs）的产生及逆向传播
此外尚有由基膜上的主动反馈机制导致的另一种耳蜗放大器不完善机制。基膜上的正反馈可导致基膜行波放大系统的不稳定和自发振荡。在耳蜗内，大部分行波能量传向蜗顶并被吸收，但部分“逃逸”并传向基端的能量可以被部分反射回来，形成新的顺向行波，再次诱发外毛细胞的主动运动。在放大器的增益较高的情况下，可形成循环往复的行波，在耳蜗内形成持续的振荡，从而产生自发性耳声发射（SOAEs）。
尽管人们普遍认为，耳声发射来自耳蜗的非线性主动机制，但也有许多证据表明耳声发射中还含有一定的以物理发射为基础的线性成分。比如，对DPOAEs的研究提示在不同的声强刺激诱发的DPOAEs的产生机制可能不同。低声强诱发的DPOAEs来自外毛细胞的主动机制，而高声强诱发的DPOAEs则可能来自耳蜗的被动机制。