病例28
患者，女，36岁，因停经28+5周，阴道大量出血，急诊入院，入院时，患者面色苍白，大汗淋漓，呼吸急促，意识模糊，血尿，尿少。查体：BP 70/50 mmHg，R 25次/min，P 100次/min，皮肤多处可见淤斑。急诊辅查：B超提示为“完全性前置胎盘，部分剥离”。Hb 75 g//L，RBC 2.5×1012/L，外周血见裂体细胞（即红细胞碎片），凝血酶原时间20s，纤维蛋白原1.8 g/L，3P试验（+）。尿红细胞（++），尿蛋白（+++）。入院诊断为：孕28+5周（G2P1：妇女怀孕2次，生产孩子1个），完全性前置胎盘，胎盘早剥。
病案问题：
1）该患者患有何种疾病？试述该病例的病理生理发展过程。
答案：此患者患有DIC。此例患者由于胎盘早剥导致大出血，导致血容量减少，血压下降→低血容量性休克→血压下降→交感神经兴奋，外周血管收缩，有效循环血量减少→微循环障碍缺血缺氧（面色苍白，尿少，四肢湿冷，心率加快）→血管内皮细胞损伤，血小板、红细胞聚集→微血栓形成→微循环衰竭，血液高凝，血液速度减慢→凝血因子、血小板大量消耗，继发纤溶功能增强，出血→DIC，皮肤淤斑；凝血酶原时间20秒，纤维蛋白原1.8 g/L，3P试验（+）。
2）患者皮肤淤点淤斑产生的机制是什么？
答案：凝血物质大量消耗；继发性纤溶系统亢进；纤维蛋白（原）降解产物（FDP）形成；血管壁损伤。
3）你认为该病例后续应如何进行治疗？(https://www.daowen.com)
答案：积极治疗原发病（产后大出血，迅速止血），抗休克，改善微循环，建立新的凝血-纤溶间的动态平衡（输血，肝素抗凝，抗纤溶治疗：6-氨基己酸）。
4）结合该病例分析影响DIC发生发展的因素。
答案：血液高凝状态（妊娠期妇女），微循环障碍（大量失血→低血容量性休克、血液高凝状态→微循环障碍→缺血缺氧，血管内皮广泛损伤→内、外源性凝血激活→加速DIC的发展）。
5）试述休克与DIC的关系。
答案：两者之间互为因果关系，严重休克病人的后期常继发DIC的形成。DIC发展过程中，因微血栓形成及严重出血等因素，常发生循环功能障碍，引起休克。
DIC发生休克的机制：①微血栓广泛形成，造成微循环障碍和回心血量不足，冠脉血栓还会导致心功能障碍，心排血量下降，加重有效循环血量的不足；②广泛出血，血容量减少，有效循环血量不足，心肌内出血加重功能障碍，促进休克发生；③血管扩张，由于激肽、补体系统激活和FDP增多，引起血管舒缩障碍，致微血管扩张，通透性增高，使有效循环血量及血容量降低。
休克发生DIC的机制：①长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素作用，使血管内皮受损，胶原暴露，激活内源性凝血系统；②组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活外源性凝血系统；③血流缓慢，血液浓缩，红细胞与血小板易于聚集，促进微血栓形成；④中性粒细胞因缺氧、酸中毒、内毒素等因素而被激活，产生大量促凝血物质，促使DIC形成。