常见病理学基本概念
1.动脉粥样硬化：血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物质，从而使动脉壁变硬，管腔狭窄。
2.脂纹、脂斑：是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观，于动脉的内膜面，有淡黄色的斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起。光镜下，病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量脂质空泡。
3.纤维斑块：在脂纹、脂斑病变基础上进一步发展，脂质沉积刺激其表面和周围胶原纤维增生，则演变为纤维斑块期。
4.粥样斑块：纤维斑块的深层组织发生坏死、崩解，并与病灶内脂质相混合形成粥糜状物质，故称粥样斑块。
5.高血压病：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病，又称为原发性高血压。成人高血压被定为：收缩压≥140 mmHg（18.4 kPa）和（或）舒张压≥90 mmHg（12.0 kPa）。
6.心肌梗死：是指冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。
7.冠心病：因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起的心功能不全或障碍，绝大部分由冠状动脉粥样硬化引起。
8.心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导致的心肌急性、短暂性缺血缺氧所引起的临床综合征，称为心绞痛。
9.心肌梗死：冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。
10.心肌纤维化：由于冠状动脉病变血管发生中至重度的狭窄，引起心肌长期缓慢的缺血缺氧，所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化。
11.冠状动脉性猝死：由于冠状动脉改变引起的突发性意外死亡。通常是由于心室纤维性颤动导致致死性心律失常所致。
12.向心性肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，左心室壁增厚，可达1.5～2 cm，乳头肌和肉柱增粗变圆，心腔无明显扩大，称为向心性肥大。
13.离心性肥大：肥大的心肌细胞与间质毛细血管供氧不相适应时可因供血相对不足，使肥大的心肌细胞处于缺氧和低营养状态，继之心肌收缩无力而发生失代偿，逐渐出现心室腔扩张，称为离心性肥大。
14.原发性细颗粒固缩肾：是指良性高血压病时肾细小动脉硬化引起两侧肾脏对称性缩小、变硬、表面呈均匀弥漫分布的细颗粒状。
15.风湿病：是一种与A群乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要累及全身结缔组织，其特征性病变是形成风湿性肉芽肿。
16.Aschoff小体：是风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征性病变。(https://www.daowen.com)
17.Aschoff细胞：是风湿小体内的主要细胞成分，体积较大，圆或多边形，胞浆丰富，略嗜碱性，核大，单或多核，圆或椭圆形，核膜清楚，染色质集中于核中央并呈细丝状向核膜放散，似毛虫状或枭眼状。
18.疣状赘生物：风湿性心内膜炎时出现在瓣膜闭锁缘上的粟粒大小、灰白色、半透明、呈疣状的白色血栓。常沿着闭锁缘呈串珠状排列，与瓣膜粘连紧密不易脱落，称疣状赘生物。
19.绒毛心：心包腔内大量纤维素渗出时，心包表面的纤维素因心脏搏动牵拉而呈绒毛状，称绒毛心，多见于风湿性心外膜炎。
20.慢性心瓣膜病：是指心瓣膜因先天性发育异常或后天各种致病因素造成的瓣膜变形等器质性病变。
21.感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜特别是心瓣膜而引起的炎症。
22.心肌炎：是指各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。
23.心肌病：是指以心肌本身结构和功能异常为主要表现的一类疾病。
24.心力衰竭：心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少（即心泵功能降低），以致不能满足组织代谢需求的病理过程或临床综合征。
25.心肌收缩性：是指不依赖于心脏前负荷与后负荷的心肌本身的收缩特性。
26.心室重构：由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的改变。
27.心肌肥大：心肌细胞体积增大、心脏重量增加和室壁增厚，又称心室肥厚。
28.心室顺应性：是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp），其倒数（dp/dv）即为心室僵硬度。
29.劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时发生呼吸困难，休息后症状可减轻或消失，称为劳力性呼吸困难。
30.夜间阵发性呼吸困难：患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起，伴有咳嗽、喘息及哮鸣音，称为夜间阵发性呼吸困难。
31.端坐呼吸：心力衰竭患者平卧时，因呼吸困难加重而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。
32.动脉瘤：为动脉粥样硬化的继发性改变，是由于斑块处中膜受压萎缩、变薄、弹力降低，在血压的作用下局部向外膨出而形成。