病例29
患者，男，48岁，因肝区疼痛不适8年，腹胀、腹部膨隆1年，加重，2月入院。
查体：T 37℃，P 90次/min，R 27次/min，BP 116/80 mmHg，身体消瘦，左胸前皮肤有一蜘蛛痣，腹部膨隆，有移浊，质坚硬，表面不平，脾肋下5 cm。
辅助检查：血象，RBC 3.5×109/L ，Hb 110 g/L，WBC 8×109/L。尿常规，黄色透明；腹水，淡黄色，清晰透明，比重＜1.015，Rivalta实验（-）。肝功能，GTP 80 IU/L，总胆红素30μmol/L。直接胆红素5.8 μmol/L，间接胆红素25.2 μmol/L。总蛋白70 g/L，白蛋白20 g/L，球蛋白45 g/L。病理学检查，穿刺组织中见门管区纤维组织增生，并分割包绕肝细胞团，假小叶形成。
入院第20天，患者早餐时，突然出现呕吐鲜血约3000 mL，血压迅速下降至60/30 mmHg。患者出现呼吸困难，发绀，大汗，意识模糊，迅速给予止血、输血，多巴胺升压，补液，人工气囊辅助呼吸等抢救措施后，患者血压逐渐回升至100/70 mmHg。但约18小时后，患者出现烦躁不安，意识模糊，浅-中度昏迷，呼吸节律差等症状，血压维持在110/80 mmHg，遂给予营养脑细胞，呼吸机辅助呼吸等相关措施，经过一系列的治疗，患者2天后，意识逐渐清醒，恢复自主呼吸，生命体征平稳。
病案问题：
1）该病例的主要诊断是什么？诊断依据是什么？
答案：肝硬化合并上消化道大出血。
诊断依据：①病史：肝区疼痛不适，腹胀，腹部膨隆，呕吐鲜血约3000 mL；②体征：蜘蛛痣，腹部膨隆，有移浊，质坚硬，表面不平，脾肋下5 cm；③辅助检查：血常规，RBC 3.5×109/L，Hb 110 g/L，WBC 8×109/L；尿常规，黄色透明，腹水淡黄色，清晰透明，比重＜1.015，Rivalta实验（-）；肝功能检查，GTP 80 IU/L，总胆红素30μmol/L，直接胆红素5.8μmol/L，间接胆红素25.2μmol/L，总蛋白70 g/L，白蛋白20 g/L，球蛋白45 g/L；病理学检查，穿刺组织中见门管区纤维组织增生，并分割包绕肝细胞团，假小叶形成。(https://www.daowen.com)
2）为什么该患者在实施了输血扩容等抢救措施后，又出现了昏迷现象？其主要机制是什么？
答案：患者脑组织缺血后，输血扩容过程中，出现了缺血再灌注损伤，从而导致了神经系统症状，其主要机制与急性缺血与再灌注后细胞膜脂质过氧化、蛋白质功能抑制、钙超载和无复流现象、高能磷酸化合物缺乏等因素作用而造成组织细胞结构破坏、生化代谢紊乱、电生理改变，从而引起一系列相关症状。
3）该患者有无可能出现细胞内钙超载，并分析其主要原因。
答案：可能。
机制：脑缺血，缺氧导致神经细胞氧化磷酸化能力减弱，ATP合成减少，离子泵功能部分失效，特别是Na+-K+-ATP酶功能减弱，使大量Na+内流，K+外流，细胞膜电位下降，产生去极化。细胞膜去极化导致神经细胞突触前释放兴奋性氨基酸，兴奋性氨基酸主要通过受体活化方式而起兴奋性介质作用，受体活化效应主要引发大量的Ca2+内流，同时激活细胞内Ca2+库的释放，导致细胞内游离Ca2+超载。
4）缺血-再灌注损伤的影响因素有哪些？应如何加以防治？
答案：影响因素有缺血时间的长短，侧支循环，缺血组织对氧的需求程度，电解质浓度等。
防治：①减轻缺血性损伤、控制再灌注条件，如尽早恢复血流，注意再灌时的低压、低流、低温；②消除自由基；③改善缺血组织的代谢，供给ATP等物质；④减轻钙超载；⑤加用细胞膜保护剂；⑥诱导机体内源性抗损伤能力。