1.4.5　低密度脂蛋白浓度极化对局部狭窄血管AS病变的影响

对高脂饮食颈总动脉局部狭窄的新西兰大白兔LDL浓度检测的结果表明，其血清LDL浓度明显高于正常饮食对照组（图1-18（a））。在正常饮食以及高脂饮食的狭窄模型组中均发现大量脂质积聚（图1-18（c）（iii）和（iv）），高脂饮食的狭窄模型组更为明显（图1-18（c）（iv）），而在对照组中未观察到明显的脂质蓄积（图1-18（c）（i）和（ii））。且狭窄模型组中总胆固醇含量显著高于对照组，高脂饮食组总胆固醇含量也高于正常饮食组（图1-18（b））。

在兔颈动脉直段上套环硅胶管，产生颈总动脉局部狭窄模型。通过计算机模拟以及PIV测定，结果表明狭窄血管远心端的再循环区中存在LDL浓度极化， 表明在血管几何形状变化引起的流场扰动（涡流或者流动停滞），导致血流携带的LDL沉积。并且尽管高脂饮食组的血清LDL和胆固醇明显高于正常饮食组，但在8周时只有狭窄模型组才形成AS斑块。另外，在狭窄模型组中观察到明显的内膜增厚，脂质沉积。这可能是由于血管内皮细胞直接与高浓度的LDL浓度极化层接触，损伤血管内皮细胞，从而促AS病变的发生和发展。(https://www.daowen.com)

虽然有大量的研究表明LDL浓度极化存在于动脉系统，并且与AS的发生、发展相关，但LDL浓度极化与AS的发生、发展、斑块稳定性以及临床事件间的关系尚缺乏强有力的直接证据。且目前缺乏有效手段来干预LDL浓度极化，进而干预AS病变的发生及其进展。因此，发展新的研究手段和新的研究方法深入探讨LDL浓度极化与AS发生发展间的关系及其调控机制，将有可能为AS的有效防治提供新的思路和策略。