目录

动脉粥样硬化的力学生物学基础与前沿

作者：.王贵学著

序言一/Preface I/
序言二/Preface Ⅱ/
序言三/Preface Ⅲ/
前言/Forword/
目录
第1章　脂蛋白浓度极化与动脉粥样硬化
1.1　脂蛋白浓度极化概述
1.2　血管内膜表面脂质浓度极化的体外测定
1.2.1　数值模拟和实测方法
1.2.2　数值模拟和实测结果
1.3　血管内膜表面脂质浓度极化的在体观察——斑马鱼模型
1.3.1　斑马鱼模型
1.3.2　荧光强度分析
1.3.3　低密度脂蛋白浓度直管段分布
1.3.4　血管分叉处的低密度脂蛋白浓度分布
1.4　脂蛋白浓度极化促动脉粥样硬化——兔颈动脉套环模型
1.4.1　兔颈动脉套环模型
1.4.2　局部狭窄流场数值模拟
1.4.3　局部狭窄血管低密度脂蛋白浓度分布的数值模拟
1.4.4　局部狭窄血管低密度脂蛋白浓度分布的实验测量
1.4.5　低密度脂蛋白浓度极化对局部狭窄血管AS病变的影响
1.5　研究进展与展望
1.5.1　靶向低密度脂蛋白的治疗进展
1.5.2　低密度脂蛋白浓度极化研究的数值模拟
参考文献
第2章　低切应力调节血管内皮细胞生物学行为促动脉粥样硬化
2.1　血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病变进程的关键环节
2.2　切应力调控血管内皮细胞生物学特性的体外模型
2.3　切应力调控血管内皮细胞生物学特性的动物模型
2.3.1　颈总动脉局部狭窄血流动力学模型
2.3.2　低振荡切应力动物模型（颈总动脉局部结扎模型）
2.3.3　可控切应力动物模型
2.4　细胞膜张应力累加效应影响大血管内皮细胞ET-1的分泌
2.5　低切应力促大血管内皮细胞趋化因子的产生和分泌
2.6　研究进展与展望
参考文献
第3章　血管内皮细胞损伤修复血流动力学理论假说
3.1　动脉粥样硬化斑块形成对血流动力学的影响
3.2　支架植入对血管的损伤和血流动力学的影响
3.3　血管损伤修复的细胞来源
3.4　支架表面修饰促血管内皮修复
3.4.1　血管支架表面改性的研究
3.4.2　转基因内皮细胞修饰血管内支架
3.4.3　CD133抗体捕获EPCs支架
3.4.4　支架材料表面介导再内皮修复的分子机制研究
3.5　研究进展与展望
参考文献
第4章　心脑血管发育的力学生物学机制探索
4.1　血流动力学对心脑血管发育的影响及其力学分子机制
4.1.1　血流动力学对血管发育的影响
4.1.2　血流动力学调节血管发育的分子机制
4.1.3　血流动力学调节血管发育的力学传导机制
4.1.4　血流动力学对脑血管发育的影响及其机制
4.2　微重力对血管发育的影响及其力学分子机制
4.2.1　微重力对血管发育的影响
4.2.2　微重力影响血管发育的分子机制
4.3　研究进展与展望
4.3.1　血管系统的形态建成
4.3.2　血管内皮细胞的受力情况
4.3.3　血脑屏障的形成
4.3.4　血流动力学与血脑屏障
4.3.5　力学发育生物学研究展望
参考文献
第5章　动脉粥样硬化斑块形成的力学生物学机制
5.1　切应力和动脉粥样硬化
5.1.1　切应力和动脉粥样硬化相关的血管内皮功能障碍
5.1.2　切应力和动脉粥样硬化相关的炎症
5.1.3　切应力与动脉粥样硬化中血管生成的关系
5.1.4　血流切应力高低对动脉粥样硬化形成的影响
5.1.5　切应力调控的基因表达对动脉粥样硬化的影响
5.1.6　致动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化转录因子的应力调控
5.1.7　切应力作用对临床动脉粥样硬化治疗的指导意义
5.2　血流动力学变化与动脉粥样硬化斑块的稳定性
5.2.1　易损斑块的特点
5.2.2　斑块处的血流动力学特征及其对斑块发展的影响
5.2.3　动脉粥样硬化斑块破裂的力学机制
5.3　研究进展与展望
5.3.1　动脉粥样硬化、切变应力及内皮功能
5.3.2　动脉粥样硬化中的力传感器及敏感转录因子
5.3.3　动脉粥样硬化形成中血流动力学因素与系统性风险的协同效应
参考文献
第6章　Id1调控脂质吸收参与动脉粥样硬化斑块形成的力学生物学机制
6.1　低震荡切应力模型血管的蛋白组学分析
6.2　低震荡切应力引起脂质堆积促进AS斑块形成
6.3　Id1参与低震荡切应力引起的脂质吸收过程
6.4　Id1通过调控LDLR的表达参与低震荡切应力引起的内皮脂质吸收过程
6.5　研究进展与展望
6.5.1　Id1影响内皮细胞对LDL的摄取
6.5.2　Id1参与动脉粥样硬化的形成
参考文献
第7章　血管内支架植入后支架内再狭窄和动脉粥样硬化的力学机制
7.1　兔颈动脉狭窄模型构建及支架植入实验
7.1.1　实验动物模型
7.1.2　动物模型处理结果
7.2　血管支架扩张过程力学行为分析
7.2.1　血管支架扩张有限元模型
7.2.2　数值计算结果分析
7.3　基于OCT影像的血流动力学分析
7.3.1　三维模型重建
7.3.2　血流动力学分析
7.3.3　支架段血管病理形态学观察分析
7.4　研究进展与展望
7.4.1　支架植入动物模型
7.4.2　支架植入医学影像评估
7.4.3　支架植入有限元模型
7.4.4　支架植入后动脉粥样硬化力学微环境
参考文献
第8章　药物调控细胞活力抑制血管再狭窄的力学生物学机制
8.1　ATO是一种内皮友好型的抗支架内再狭窄药物
8.2　ATO抑制VSMCs增殖，并在其表型转化过程初显作用
8.2.1　体内ATO促进VSMCs从合成型向收缩型转化
8.2.2　ATO促进VSMCs从合成型向收缩型转化的细胞实验
8.3　F-actin增强VSMCs收缩形态并增加细胞弹性模量
8.4　Hippo-YAP通路介导ATO调节VSMCs表型转化
8.4.1　转录组测序预测Hippo/YAP可能参与ATO调节VSMCs的表型
8.4.2　YAP介导ATO调节VSMC的表型转化
8.5　研究进展与展望
参考文献
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1.5　研究进展与展望

2026年07月05日

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