第7章　血管内支架植入后支架内再狭窄和动脉粥样硬化的力学机制

近年来，由动脉粥样硬化引发的心血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）在世界范围内的发病人群数量直线上升。全球每年死于冠心病的人数达到了1 400 多万，远高于其他疾病，预计到2030年全球每年因心血管疾病死亡的人数将达到2 300万。近年来经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）逐渐成为一种高度成熟有效的心血管疾病治疗方式，PCI具有操作简单、安全有效、创伤小等优点，对冠心病的传统治疗方式产生颠覆性改变，支架植入术主要是通过PCI技术进行实现。但与此同时，支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR）以及术后血管晚期血栓也一直是伴随支架技术发展的重要问题，从裸金属支架（bare metal stent，BMS）到药物洗脱支架（drug-eluting stent，DES），再到当前可降解支架，针对这个问题，研究人员从材料、力学、分子机制等多个方面展开了大量的研究工作。随着科学技术的不断发展进步，研究手段也在不断丰富可靠，对于支架内再狭窄和动脉粥样硬化的形成机制和治疗方案必然会有更深入的认识。

ISR的发生涉及以下方面：

①较低的壁切应力（wall shear stress，WSS）促进脂质分子和炎性因子在血管内皮上的沉积。(https://www.daowen.com)

②血管中膜中平滑肌细胞的增殖加速。

③合成了大量的胶原蛋白和弹性蛋白，内膜层中的弹性纤维增加，使内膜变厚变硬。

许多研究表明，支架植入后血管内机械微环境的变化是引起ISR的重要因素。除炎症反应、药物抵抗、血栓、排异、细胞外基质作用等病理生理原因及病人客观因素外，支架植入后的局部血流动力学变化也是一个不可忽视的重要因素。ISR尤其是在WSS值较低的区域中，对血管壁的过度破坏和带支架的血管中异常的血液动力学是造成ISR的原因。