3.5　研究进展与展望

此外，生物可吸收支架（bioresorbabler scaffold）可短期支撑血管，保持管腔畅通，抑制早期血栓的发生及晚期新生内膜增生，随血管修复进程的发展，支架材料逐渐被血管组织吸收分解，是血管支架研究的热点。我们近期分析了左旋聚乳酸（poly-L-lactic acid, PLLA）可降解支架植入后内皮功能、血管的重建、支架降解与血管细胞的反应，并探究了降解产物乳酸对平滑肌细胞表型的影响，证实:

①PLLA血管内支架植入后4周完成再内皮化，能够获得具有低炎症、内皮化良好且屏障功能较优的新生内膜。

②PLLA血管内支架植入后时间依赖的内膜增生与血管修复重建。PLLA支架植入后新生内膜增生程度先增加后降低，血管在24周开始正向重构，48周后血管逐步趋向于恢复正常。

③PLLA血管内支架在体降解过程与伴随的血管细胞表型变化。支架植入后24周出现显著降解，血管细胞经历了从正常到成骨转化随后转化程度降低的变化过程。(https://www.daowen.com)

④PLLA降解产物乳酸促进血管平滑肌细胞发生成骨表型转化。

本章研究从动物模型入手详细评估了PLLA支架植入后的血管内膜修复和血管重建过程，为生物可吸收支架的临床评价提供更多可参考依据，同时也为支架的药物涂层设计提供更多理论基础。

本研究团队发展了血管损伤修复的血流动力学理论，提出了加速内皮化、抑制血管再狭窄和再发AS的修复动力学新观点，揭示了增加内皮细胞与基底黏附力、诱导循环内皮祖细胞或间充质干细胞分化加速血管内皮化，抑制血栓形成、促进内皮修复的机理；阐明了血管损伤修复过程中血流动力学因素与损伤修复再生的关系，提出了低温等离子体沉积技术结合微结构表面的支架材料表面改性技术，探明不同润湿性和化学官能团的材料表面诱导VECs再内皮化修复的分子机制，在此基础上构建CD133抗体捕获支架和转基因内皮细胞修饰血管内支架等生物活性表面改性技术，为三氧化二砷等药物支架的临床应用提供了理论依据。