受体介导的信号转导途径
细胞内存在着多种信号转导方式和途径，各种方式和途径间又有多个层次的交叉调控，是一个十分复杂的网络系统，其最终目的是使机体在整体上对外界环境的变化发生最为适宜的反应。在物质代谢调节中，往往涉及神经-内分泌系统对代谢途径在整体水平上的调节，其实质就是机体内一部分细胞发出信号，另一部分细胞接收信号并将其转变为细胞功能上的变化的过程。所以，阐明细胞信号转导的机理就意味着认清细胞在整个生命过程中的增殖、分化、代谢及死亡等诸方面的表现和调控方式，进而理解机体生长、发育和代谢的调控机理。药物作用机体的本质是通过作用于细胞信号网络，影响细胞信号的传递，从而发挥其药物效应。了解信号转导的过程，有助于深入了解药物作用机制，从而指导临床用药及新药开发。细胞信号转导的途径大致可分为以下几种。
（一）跨膜信号转导
1.G蛋白介导的信号转导途径
G蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合。由χ和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白亚基的功能，参与细胞内信号转导。信息分子与受体结合后，激活不同G蛋白，有以下几种途径：①腺苷酸环化酶途径通过激活G蛋白不同亚型，增加或抑制腺苷酸环化酶（AC）活性，调节细胞内cAMP浓度，cAMP可激活蛋白激酶A（pKa），引起多种靶蛋白磷酸化，调节细胞功能。②磷脂酶途径激活细胞膜上磷脂酶C（PLC），催化质膜磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG），IP3促进肌浆网或内质网储存的Ca2+释放。Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应。Ca2+与钙调蛋白结合.激活Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶或磷酸酯酶，产生多种生物学效应。DG与Ca2+能协调活化蛋白激酶C（PKC）。
2.受体酪氨酸蛋白激酶（RTPK）与信号非受体酪氨酸蛋白激酶转导途径
受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受体本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配体主要为生长因子。RTPK途径与细胞增殖肥大和肿瘤的发生关系密切。配体与受体胞外区结合后，受体发生二聚化，自身具备（TPK）活性并催化胞内区酪氨酸残基自身磷酸化。RTPK的下游信号转导通过多种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的级联激活：①激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）。②激活蛋白激酶C。③激活磷脂酰肌醇3激酶（PI3K），从而引发相应的生物学效应。非受体酪氨酸蛋白激酶途径的共同特征是受体本身不具有TPK活性，配体主要是激素和细胞因子，其调节机制差别很大。如配体与受体结合使受体二聚化后，可通过G蛋白介导激活PLC-β或与胞质内磷酸化的TPK结合激活PLC-γ，进而引发细胞信号转导级联反应。
（二）核受体信号转导途径
细胞内受体分布于胞质或核内，本质上都是配体调控的转录因子，均在核内启动信号转导并影响基因转录，统称核受体。核受体按其结构和功能，分为类固醇激素受体家族和甲状腺素受体家族。类固醇激素受体（雌激素受体除外）位于胞质，与热休克蛋白（HSP）结合存在，处于非活化状态。配体与受体的结合使HSP与受体解离，暴露DNA结合区。激活的受体二聚化并移入核内，与DNA上的激素反应元件（HRE）结合或其他转录因子相互作用，增强或抑制基因的转录。甲状腺素类受体位于核内，不与HSP结合，配体与受体结合后，激活受体并以HRE调节基因转录。
（三）细胞凋亡
细胞凋亡是一个主动的信号依赖过程，可由许多因素（如放射线照射、缺血缺氧、病毒感染、药物及毒素等）诱导。这些因素大多可通过激活死亡受体而触发细胞凋亡机制。死亡受体存在于细胞表面。属于肿瘤坏死因子的受体超家族，它们与相应的配体或受体结合而活化后，其胞质区即可与一些信号转导蛋白结合，其中重要的是含有死亡结构域的胞质蛋白。它们通过死亡结构域一方面与死亡受体相连.另一方面与下游的capase蛋白酶结合，使细胞膜表面的死亡信号传递到细胞内。
capase蛋白酶家族作为细胞凋亡的执行者，它们活化后进一步剪切底物。如多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP），该酶与DNA修复及基因完整性监护有关。PARP被剪切后，失去正常的功能，使受其抑制的核酸内切酶活性增强，裂解核小体间的DNA，最终引起细胞凋亡。这个过程可概括为：死亡受体含有死亡结构域的胞质蛋白-capase蛋白酶家族-底物PARP-染色体断裂-细胞凋亡。不同种类的细胞在接受不同的细胞外刺激后，引起凋亡的形态学改变是高度保守的，但是它们并不是遵循同一种固定的或有规律的模式进行，而是通过各自的信号转导途径来传递的胞膜上的死亡。