发病机制与病理解剖

腮腺炎病毒从呼吸道侵入人体后，在局部黏膜上皮细胞和局部淋巴结中复制，然后进入血流，播散至腮腺和中枢神经系统，引起腮腺炎和脑膜炎。病毒在进一步繁殖复制后，再次侵入血流，形成第二次病毒血症，并侵犯第一次病毒血症时未受累的器官，如颌下腺、舌下腺、睾丸、胰腺等，引起相应的临床表现。因此，流行性腮腺炎实际上是一种系统性、多器官受累的疾病，临床表现形式多样。

腮腺炎的病理特征是腮腺非化脓性炎症。腺体呈肿胀发红，可见渗出物，出血性病灶和白细胞浸润。腮腺导管有卡他性炎症，其壁细胞肿胀，导管周围及腺体壁有淋巴细胞浸润。周围间质组织水肿等病变可导致腮腺导管的阻塞、扩张和淀粉酶潴留。淀粉酶排出受阻，则经淋巴管进入血液循环，使血和尿中淀粉酶增高。睾丸、胰腺等受累时亦可出现淋巴细胞浸润和睾丸炎、胰腺炎等病变。但本病毒易累及成熟睾丸，幼年患者则很少出现睾丸炎。(https://www.daowen.com)

腮腺炎病毒所致脑膜脑炎的发病机制目前考虑是腮腺炎病毒的血溶-细胞融合糖蛋白所致。动物实验表明，应用此蛋白的单克隆抗体能预防脑炎和脑细胞坏死的发生。病理变化包括细胞的变性、坏死和炎性细胞浸润。