发病机制与病理解剖

百日咳发病机制尚不清楚。百日咳杆菌侵入易感者呼吸道后，首先黏附于呼吸道上皮细胞纤毛上，繁殖并产生各种毒素和毒素性物质，引起上皮细胞纤毛的麻痹和细胞变性坏死以及全身反应。目前认为，69 kD的黏附素和丝状血凝素，在百日咳杆菌黏附于易感者呼吸道上皮细胞时起重要作用。而外毒素在致细胞病变中起重要作用，百日咳外毒素由5种非共价链亚单位所组成（S1～S5），其中S2～S5是没有毒性作用的非共价链亚单位，但它能与细胞表面受体结合，而且在S1亚单位移位进入细胞溶质中起作用。S1具有酶活力，进入细胞后能抑制细胞腺苷酸环化酶系统的调节，抑制鸟苷三磷酸结合蛋白即G蛋白的合成，导致细胞变性、坏死。毒性物质、淋巴细胞促进因子进入血流后，使脾、胸腺和淋巴结等释放淋巴细胞增多，因而白细胞计数和淋巴细胞分类增高。

由于呼吸道上皮细胞纤毛的麻痹和细胞的破坏，使呼吸道炎症所产生的黏稠分泌物排出障碍，潴留的分泌物不断刺激呼吸道神经末梢，通过咳嗽中枢引起痉挛性咳嗽，直至分泌物排出为止。由于长期咳嗽刺激，使咳嗽中枢形成持续的兴奋灶，所以其他刺激如检查咽部、进食等亦可引起痉挛性咳嗽。疾病恢复期或病愈后一段时间内，可因哭泣或其他病因引起的上呼吸道感染诱发百日咳样痉咳。(https://www.daowen.com)

百日咳杆菌主要引起支气管和细支气管黏膜的损害，但鼻咽部、喉和气管亦可见到病变，主要是黏膜上皮细胞基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润，并可见细胞坏死。支气管和肺泡周围间质炎性浸润明显，气管和支气管旁淋巴结常肿大，分泌物阻塞支气管时可引起肺不张或支气管扩张。并发脑病者脑组织可有水肿、充血或弥散性出血点、神经细胞变性等。